2025心肌梗死后左心室重构的病理生理研究进展VIP专享

2025 心肌梗死后左心室重构的病理生理讨论进展（全文）心肌由三个重要的组成部分组成，可实现有效收缩的心肌细胞、供给 心肌细胞营养的毛细血管和提供心脏完整结构和形状的细胞外基质（ECM），ECM 是由不同的胶原纤维类型组成。冠状动脉粥样硬化斑块 破裂，导致冠状动脉血栓形成引起心肌细胞坏死。心肌细胞坏死后由 ECM 替代，心脏结构和功能发生病理生理的变化，也称之为心肌重构。左心室 重塑通过调节心室大小、形状和功能来反映心脏对机械、神经激素和遗传 变化的适应不良。心肌梗死后的“不利”或“病理”重塑会导致心力衰竭风险 过大，并显著降低存活率［1］。本文侧重于心力衰竭发生前左心室重构的病 理生理学讨论。1.左心室几何形状的变化几何变化是左心室重构的主要刺激因素，拉普拉斯定律解释了其渐进 性。简单地说，心室壁应力与左室压力和半径直接相关，与左室壁厚度的 两倍成反比。在急性心肌梗死的早期阶段，先前存活的组织衰退，导致收 缩功能丧失，并继发性增加左室容积，进而增加壁应力和耗氧量。心、肌梗 死后数周至数月，随着心脏试图补偿较高的前负荷和后负荷，心脏负荷增 加⑵。2.心肌肥大心肌肥大是对高负荷的明显反应，通常描述终末分化心肌细胞的体积 扩张。这种生理性的瞬时机制降低了心室壁应力和耗氧量，以维持心输出 量，如在怀孕和运动的个体中所见。重要的是，这一过程可以发生和消逝， 而不会造成任何永久性损害。相反，由压力/体积过载或心肌梗死慢性触发 的促肥厚分子途径常常导致明显的心力衰竭。生理性肥厚与心室尺寸和壁 厚成比例地扩大，并且由于其包括足够的血管化和无纤维化，因此不会诱 导特定的病理基因模式［3］。相反，压力超负荷通常会导致显著的纤维化， 与心室容积相比，壁厚会不成比例地增加，导致胎儿基因激活，并导致与 收缩和舒张功能障碍相关的心力衰竭。3.心肌纤维化心肌纤维化影响左心室重构。过度维化会使心脏僵硬，氧气扩散减少， 从而阻碍充足的氧气供应。和心肌纤维化不可避开地影响左心室重构纤维 化可分为两大类，有相当大的重叠［4］。间质纤维化往往在响应各种刺激时 更早发生，描述了分化的肌成纤维细胞的胶原沉积，原则上是可逆的。然 而，替代性纤维化表示肌细胞坏死后胶原沉积，被认为是不可逆的。心肌 梗死后，胶原生成肌成纤维细胞的发育和刺激导致进行性替代性纤维化。心肌纤维拉伸和炎症的存在是肌成纤维细胞激活的重要触发因素。炎 症反应调节...