2025 糖尿病高血压患者临床治疗讨论进展(全文)高血压和 2 型糖尿病(T2DM )的患病率在全球范围内仍在增加。国 际糖尿病联合会报告称,2025 年糖尿病病例数估量为 4.63 亿,到 2045 年将增加到 7亿[1]。2025 年,约有 13.9 亿确诊高血压病例[2]。2025 年 进行的全球疾病负担分析表明,在 1990 年至 2025 年间,收缩压(BP ) >140 mmHg 的患病率从 17.3%增加到 20.5%[3]。高血压和糖尿病是代谢综合征的组成部分;它们共存并影响彼此的病程。50~80%的T2DM 患者和 30%的 T1DM 患者血压持续升高[4-5]。与健康个体相比, 糖尿病合并高血压可使心血管事件(CVE )的风险增加 6 倍[6]。在调整 人统计学和临床变量后,糖尿病患者的高血压可使任何 CVE 的风险增加 57%和全因死亡风险增加 72%[7]。在患有 T2DM 和高血压的患者中, 微血管和大血管并发症明显比没有高血压的患者更常见[8]。发现这两种疾 病之间缺失的联系对于保护这一不断增长的患者群体免受不利 CVE 的影 响至关重要。它还可以帮助寻找针对稳态失败的确切原因的新疗法。1 糖尿病高血压的病理生理学高血压可分为继发性高血压,其病因明确,如肾动脉狭窄、主动脉缩 窄、甲状腺功能亢进或睡眠呼吸暂停,以及原发性高血压。原发性高血压 被定义为没有任何已知原因的血压升高(排除次要原因后),通常与衰老、 肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病和高脂血症(已知为心血管危险因素)聚集在 一起[9]。高血压控制不当可能导致左心室肥大,肾脏损害表现为微量白蛋 白尿,导致肾功能衰竭、中风或心脏病发作、认知功能障碍和痴呆。控制血压的主要目标是外周血管阻力和循环液量。外周血管阻力是由 血管张力引起的,血管张力受肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、 其他血管收缩剂和血管扩张剂、交感神经系统活动和血管重塑的影响[10]。 RAAS 在胰岛素敏感组织中的过表达导致对胰岛素的代谢信号反应受损; 血管紧张素 II 水平升高会导致通过磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶 C 的信 号减少[11-13]。血管重塑和内皮功能障碍是指小阻力动脉,主要导致毛 细血管前血压下降,因此主要负责血管阻力[14-15]。内皮功能障碍表现 为活性氧的产生增加和一氧化氮的生物利用度降低[16-17]。这导致对内 皮激动剂(如乙酰胆碱)的内皮依赖性松弛降低[18]。此外,由内皮功能 障碍引起的血管舒张减少会阻碍胰岛素和葡萄糖到达外周组织,...