2025糖尿病高血压患者临床治疗研究进展

2025 糖尿病高血压患者临床治疗讨论进展（全文）高血压和 2 型糖尿病（T2DM ）的患病率在全球范围内仍在增加。国 际糖尿病联合会报告称，2025 年糖尿病病例数估量为 4.63 亿，到 2045 年将增加到 7亿［1］。2025 年，约有 13.9 亿确诊高血压病例［2］。2025 年 进行的全球疾病负担分析表明，在 1990 年至 2025 年间，收缩压（BP ） >140 mmHg 的患病率从 17.3%增加到 20.5%［3］。高血压和糖尿病是代谢综合征的组成部分；它们共存并影响彼此的病程。50~80%的T2DM 患者和 30%的 T1DM 患者血压持续升高［4-5］。与健康个体相比， 糖尿病合并高血压可使心血管事件（CVE ）的风险增加 6 倍［6］。在调整 人统计学和临床变量后，糖尿病患者的高血压可使任何 CVE 的风险增加 57%和全因死亡风险增加 72%［7］。在患有 T2DM 和高血压的患者中， 微血管和大血管并发症明显比没有高血压的患者更常见［8］。发现这两种疾 病之间缺失的联系对于保护这一不断增长的患者群体免受不利 CVE 的影 响至关重要。它还可以帮助寻找针对稳态失败的确切原因的新疗法。1 糖尿病高血压的病理生理学高血压可分为继发性高血压，其病因明确，如肾动脉狭窄、主动脉缩 窄、甲状腺功能亢进或睡眠呼吸暂停，以及原发性高血压。原发性高血压 被定义为没有任何已知原因的血压升高（排除次要原因后），通常与衰老、 肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病和高脂血症（已知为心血管危险因素）聚集在 一起［9］。高血压控制不当可能导致左心室肥大，肾脏损害表现为微量白蛋 白尿，导致肾功能衰竭、中风或心脏病发作、认知功能障碍和痴呆。控制血压的主要目标是外周血管阻力和循环液量。外周血管阻力是由 血管张力引起的，血管张力受肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、 其他血管收缩剂和血管扩张剂、交感神经系统活动和血管重塑的影响［10］。 RAAS 在胰岛素敏感组织中的过表达导致对胰岛素的代谢信号反应受损； 血管紧张素 II 水平升高会导致通过磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶 C 的信 号减少［11-13］。血管重塑和内皮功能障碍是指小阻力动脉，主要导致毛 细血管前血压下降，因此主要负责血管阻力［14-15］。内皮功能障碍表现 为活性氧的产生增加和一氧化氮的生物利用度降低［16-17］。这导致对内 皮激动剂（如乙酰胆碱）的内皮依赖性松弛降低［18］。此外，由内皮功能 障碍引起的血管舒张减少会阻碍胰岛素和葡萄糖到达外周组织，...