呼吸性酸中毒时机体的代偿调节

呼吸性酸中毒时机体的代偿调节(1 页)Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起，故呼吸代偿难以发挥。H2CO3 增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成 HCO3-.但这种缓冲是有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。 细胞内外离子交换是指细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内，换出同符号的 K+等。这样可以缓解细胞外液[H+的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。 所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的 H+为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr-）等所缓冲，以及 CO2 弥散进入红细胞内的反应。此时由于 CO2 的蓄积而使 Pco2 急速升高，CO2 通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO2 与 H2O 在红细胞碳酸酐酶的催化下生成 H2CO3，H2CO3 解离为 H+与 H2CO3-.H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆 HCO3-呈代偿性增加，如能使 NaHCO3/H2CO3 保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常进展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。 以CO2 弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下： 急性呼吸酸中毒时 Pco2 升高，H2CO3增多，[HCO3-升高代偿，Pco2 与[HCO3-二者关系如下式所示： △[HCO3-=△Pco2×0.07±1.5 例如 Pco2 从 5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆[HCO3-仅上升约 3mmol（mEq）/L.且[HCO3-的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB 增加也不会超过 30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。 2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约 6－12 小时显示其作用，3－5 日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续 24 小时以上的 CO2 蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产 NH3↑、排 H+↑及重吸收 NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。 慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3-与 Pco2 之间的关系，如下式所示： △[HCO3-=△Pco2×0.4±3 例如，Pco2 每升高 1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO3-浓度可升高4mmol（mEq）/L 左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH 值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。 失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下： pH↓ CO2C.P↑ S.B. 不变（有低偿性增加时可略↑） A.B.↑ B.B.不变（有代偿性增加时可略↑） B.E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑） 此种酸中毒由于 Cl-进入红细胞增多（HCO3-自红细胞转移至细胞外），故血浆 CL-降低。"<—|)》·`（》|-,:·|"—》;《@：\,…、 ^…[