第五章第一节心瓣膜病的超声诊断二尖瓣疾病的超声诊断二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同构成二尖瓣安装，任何一个部位的病变都将障碍瓣膜的活动。畸形声像图：瓣膜细微1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时经过乳头肌、腱索的协同沾染使二尖瓣开放，封闭时牵拉瓣膜不以致瓣膜脱垂。一二尖瓣狭隘〔mitralstenosis〕㈠病因及病理、血流淌力学1．病因：95%以上为风湿性心瓣膜病变，少少数为后天分，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累。2．风湿性心瓣膜病为正常反响性疾病，存在重复发生的特点。纤维构造增生，瓣叶增厚、粘连、钙化。隔阂型：瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚畸形，瓣边沿相互粘连使瓣口狭隘，瓣膜增厚，边沿粘连瓣叶活动局部受限，后叶及腱索纤维化延伸，前瓣活动尚好。化。腱索乳头肌纤维漏斗型：乳头肌清晰粘连及延伸，瓣膜构成漏斗状。3．血流淌力学修正：血流淌力学修正水平与瓣口狭隘呈反比；狭隘瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速放慢，呈湍流；血流淤积于左房致左房压落低，压力落低，右心负荷加大年夜，右室胖大年夜，衰竭。肺静脉回流碰壁，肺动脉㈡临床表现1．能够有风干冷的病史2．急性左心衰3．体征：心脏增大年夜心尖区舒张期杂音㈢声像图表现1．瓣膜的外形学修正(1)．瓣膜，尤其是瓣尖有差别水平增厚、变形、反响增强。(2)．因为纤维构造增生、钙化，瓣叶上可呈现结节状团状强反响，普通以边沿较重。(3)．可见腱索增粗，反响增强，乳头肌反响增强。(4)．瓣口的开放幅度受限瓣口前后径〔mm〕瓣口面积〔m2〕畸形20～354.0～6.0轻度13～202.0～3.0中度9～121.0～1.9重度≤8<12．瓣膜的运念头能障碍“前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，构成舒张期瓣体圆拱——形〞图像球囊不离术“假定瓣口粘连清晰，且瓣体病变较重，弹性差，那么瓣体活动度差，无圆拱形〞直状。，呈平M型超声心动图上：左室疾速充盈期，前叶总速向前活动至叶曲线下落减慢，EF歪率减小，轻度狭隘时，前叶濒临0“，前叶呈城垛波〞样修正。E点，瓣口血流量较少，左室充盈速率慢，前EF歪率减小<60mm/s，重度狭隘时EF后叶：活动生硬，不活动或与前叶呈同偏向活动。M型超声心动图上，后叶呈水平位或与前叶同偏向。3．房、室巨细修正1．左房扩展，>35mm左室充盈缺少，内径畸形或绝对较小2．肺静脉、肺动脉增粗3．右房、右室增大年夜4．少数病人于左室内可见附壁血栓影像。4．异样血流的检测：(1)．二尖瓣口血流的检测平日取心尖四腔或左室长轴切面CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的黑色血流。PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速逾越主射区：可为层流或紊流。1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。旁射区：湍流充填。轻中度狭隘：E峰下落减慢，可再次构成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。重度狭隘：E峰与A峰之间的凹陷消灭，为宽频带单峰。二尖瓣口面积的计划：①．纯真二狭，可经过猎取瓣口血流频谱，测出压力半落时刻，用公式MVA〔cm2〕=220/PHT算出二尖瓣口面积②.用延续方程a1·VI1=a2·VI2a1=a2·VI2/VI1〔a1、a2：二尖瓣口面积、自动脉瓣环处面积；VI1、VI2：二尖瓣口流速及自动脉瓣环流速积分〕(四)诊断及鉴不诊断：1．诊断要点：①.瓣口径小于20mm，面积小于3cm2②，.“瓣膜增厚，反响强，变形、前叶城垛波〞、③前后叶同向，.二尖瓣口血流速放慢。诊断准确率可达100%。2．鉴不诊断：⑴.不的缘故构成二尖瓣绝对狭隘，开放幅度减小↓→自动脉瓣返流、扩芥蒂，左室舒张压瓣口开放减小〔如高心、冠心、胖厚性心肌病等等〕要紧鉴不点如下：病理性二狭绝对性二狭瓣口径清晰添加稍小舒张期后叶活动偏向水平位或与前叶同向逆向瓣膜反响增厚、粘连、增强畸形左室巨细畸形或较小增大年夜⑵.左房粘液瘤临床表现及体征随意与二狭混杂，在声像图上留意粘液瘤与左房附壁血栓的鉴不。粘液瘤：左房内云雾状、团状强反响，平日有蒂活动度较大年夜，随心脏膨胀、舒张活动，二尖瓣膜反响启齿畸形。附壁血栓：位置较硬朗，常兼并有二狭及房颤...
