小儿消化性溃疡PPT培训课件VIP免费

小儿消化性溃疡pediatricpepticulcerdisease1【概述】1定义：消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。与胃酸和胃蛋白酶消化有关，故名。2部位:与胃酸接触的任何部位，包括食管下段，胃，十二指肠（95%），胃肠术后吻合口及小肠meckel憩室（异位胃粘膜）。2【概述】3分类：A病位：胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡、吻合口溃疡。B病因：原发性溃疡和继发性溃疡（应激、非甾体抗炎药）。C病程：急性溃疡和慢性溃疡（起病、症状、病理）。3【概述】4流行病情况A发病率：国内外均无确切的统计数据。B国外报道发病极少，在北美一些儿童消化病专业诊疗机构中两年内发现4例十二指肠溃疡。C国内大不相同，如北京儿童医院胃镜检查2千例，溃疡病检出率10.4%（可能与饮食习惯或种族有关）D一般来说，十二指肠溃疡：胃溃疡=4:1（成人3:1）。4【病因和发病机理】基本原理：天平学说粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态，粘膜能够保证其完好性。反之，局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡，发生本病。5【病因和发病机理】正常情况粘膜保护因素粘膜损害因素6【病因和发病机理】异常情况粘膜保护因素粘膜损害因素消化性溃疡7【病因和发病机理】异常情况粘膜保护因素粘膜损害因素消化性溃疡8【病因和发病机理】黏膜损害因素幽门螺杆菌(HP)感染。胃酸-胃蛋白酶的消化作用非甾体抗炎药（NSAID）其他因素饮食不当精神、神经及内分泌功能失调9【病因和发病机理】黏膜保护因素1粘液-HCO3盐屏障：粘液由黏膜上皮细胞、贲门腺、幽门腺、粘液颈细胞分泌，成分为糖蛋白，起到润滑和免机械损伤作用，又可上皮细胞分泌的HCO3盐阻挡H离子接触黏膜。2粘膜上皮细胞修复：黏膜再生能力强，黏膜表面的损伤，可被上皮重新覆盖。成人4-6天，儿童缺乏资料。10【病因和发病机理】黏膜保护因素3粘膜血运：黏膜血流可供应营养物质和氧，带走黏膜组织的H＋，输送HCO3－，维持酸碱平衡。4前列腺素：全身各组织和体液（除红细胞外），均存在前列素，能抑制胃酸分泌并对十二指肠起保护作用。5表皮生长因子（缺乏证据）11【病因和发病机理】消化性溃疡发病机制逐渐趋向明朗，以下观念已达成共识：1消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。2抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡中的重要作用。3根除HP可显著降低复发率这一事实，证实HP在溃疡发生，特别是复发中起重要作用。12【病因和发病机理】消化性溃疡发病机制中的现代理念：1没有胃酸就没有溃疡2没有HP就没有溃疡复发3黏膜屏障健康就不会形成溃疡13【病因和发病机理】（一）胃酸和胃蛋白酶在消化溃疡发病中仍起到重要作用1无酸无溃疡（源于自身消化的定义）：早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。2胃蛋白酶加胃酸更易形成溃疡：胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。14【病因和发病机理】壁细胞乙酰胆碱-乙酰胆碱受体胃泌素-胃泌素受体组胺-组胺H2受体泌酸破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。溃疡质子泵15【病因和发病机理】（二）HP的发现使消化性溃疡病因和治疗学发生重大变革1HP是消化性溃疡的重要病因。2HP感染对胃酸分泌和调节的影响。3HP致消化性溃疡的发病机制。16【病因和发病机理】附HP:1983年由澳大利亚学者Marshall（马歇尔）和Warren（沃伦）胃粘膜组织活检发现并培养出来，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学和医学奖，被认为过去20年医学史上的重要发现之一。17【病因和发病机理】1HP是消化性溃疡的重要病因AHP在消化性溃疡中有极高的检出率（胃62.5%，十76.6%，低于成人），hp感染人群发病率为正常人9倍以上。B根治HP可加速溃疡愈合，显著降低和预防复发。C消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在。18【病因和发病机理】2HP感染对胃酸分泌和调节...