12•试述静息电位的产生机制。2•答：细胞内K+浓度高于细胞外，安静时膜对K+通透性较大，K+外流聚于膜外，带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内，使膜外带正电，膜内带负电。当移到膜外的K+所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K+外流的膜两侧K+浓度势能差时，膜内外不再有K+的跨膜净移动，膜两侧电位差也稳定在某一数值，这一状态称为K+平衡电位，也即静息电位。3•试述动作电位的波形及其产生机制3•答：动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。①上升支刺激使膜局部去极化达阈电位，Na+通道大量开放，Na+顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转；②下降支Na+通道失活，K+通道开放，K+顺浓度差及电位差外流，膜电位迅速恢复到静息时的水平。5•试述神经肌接头兴奋传递机制.5•答：轴突末梢兴奋，末梢膜Ca2+通道开放，Ca2+内流引起递质释放，递质经扩散而与接头后膜（终板膜）受体结合,使与受体耦联的通道开放，引起钠内流为主（钾亦外流）的离子移动，引起终板膜局部去极化，进而激发邻近肌膜AP的产生，从而完成信息传递。第三章血液'2•简述血浆渗透压的组成及作用2•答：血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。分为：①血浆晶体渗透压：由血浆中晶体物质形成的渗透压。作用是维持细胞内外的水平衡；②血浆胶体渗透压：由血浆中胶体物质形成的渗透压。主要作用是维持血管内外的水平衡。3•试述红细胞生成的调节3•答：红细胞的生成主要受爆式集落促进因子（BPF）、促红细胞生成素（EPO）和雄激素等因素的调节。BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。EPO主要调节晚期红系祖细胞的增殖和向前体细胞分化,2并加速前体细胞的增殖分化，促进骨髓释放网织红细胞，对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用，还调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞的数量相对恒定。雄激素可促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。此外，甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞的生成也有一定的促进作用。其中EPO最重要，雄激素、缺氧等可刺激肾脏等组织产生EPO,故男性及高原居民红细胞数量较高。7.试述生理止血的过程。7.答：血管壁破损后，血液即从血管内流出，数分钟之后流血便会自行停止，此过程称生理性止血。经过三个时相：①局部缩血管反应：损伤使局部血管收缩、破损处封闭而止血，或使血流速度减慢，出血减少；②血小板止血栓形成：血管内皮细胞下组织使血小板粘附、聚集形成血小板止血栓，填塞伤口，阻止出血；③血凝块止血栓形成与维持：血浆中凝血因子被激活，凝血启动，形成血凝块止血栓，更有效地填塞伤口而阻止出血。在凝血过程被激活的同时，血浆中的抗凝和纤溶系统也被激活，将凝血过程限制于局部，防止破损区以外发生血液凝固。9•试述正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因9•答：正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是：（1）血管内膜光滑，血小板不易破损释放PF3，凝血因子刘不易被激活；（2）即使有少量的凝血因子被激活，可被流动的血液冲走而不能发挥作用;（3）血液中存在抗凝物质；（4）即使有少量的纤维蛋白形成，可提高纤溶系统的活动清除。第四章血液循环3•试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生机制。3•答:心室肌AP分0、1、2、3、4等5期。除极过程即0期:RP（静息电位）时受刺激，去极化达阈电位,Na+通道开,Na+内流一+30mV。复极过程分:1期（快速复极初期）+30mVTto通道开一K+外流一0mV；2期（平台期）0mV—Ca2+通道开/K+通道开一3Ca2+及Na+内流/K+外流一0mV；3期（快速复极末期）0mV—Ca2+通道关/K+通道开f一K+外流一-90mV；4期（静息期）-90mV一钠泵工作一排出Na+、Ca2+，转入K+—稳定于RP。5•试述心交感神经影响心肌活动的机制。5•答:心交感N支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等，其节后f末梢释放NE,作用于心肌细胞膜B1R,引起正性变时变力变传导：平台期Ca2+内流及肌浆网Ca2+释放增加，收缩力增强;肌钙蛋白释放Ca2+及肌浆网摄取Ca2+加速，舒张增强。窦房结P细胞的4期If加强，心率加快。慢反应细胞0期Ca2+增加，传导速度加快。6•试述心迷走神经影响心肌活动的机制。6•答:...
