动物营养代谢病维生素营养紊乱性疾病VIP免费

维生素营养紊乱性疾病MetabolicDisorderCausedbyVitamins第五章本章目的：掌握维生素A、D、E缺乏的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、治疗，理解B族维生素缺乏症的相关知识，了解其他维生素缺乏症的基本知识。本章重点：1、维生素A、D、E缺乏的概念、病因、临床症状及防治。。2、B族维生素的典型缺乏症、病因及防治本章难点：发病机理和诊断。第一节维生素A营养紊乱性疾病第二节维生素D营养紊乱性疾病第三节维生素E营养紊乱性疾病第四节维生素K缺乏症第五节B族维生素缺乏症第六节维生素C缺乏症主要内容一、维生素A缺乏症（VitamineADeficiency）二、维生素A中毒（HypervitaminosisA）第一节维生素A营养紊乱性疾病（NutritionalDiscorderofVitamineA）概念：VA缺乏症是指由于动物体内VA及胡萝卜素含量不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。一、维生素A缺乏症（VitamineADeficiency）（1）原发性缺乏：饲草料中VA或胡萝卜素缺乏造成动物吸收不足舍饲动物长期饲喂含胡萝卜素低的饲料；劣质干草、棉籽饼、甜菜渣等；未成熟的玉米；饲料加工与贮存不当造成胡萝卜素破坏；自然干燥牧草中酶（豆科的脂氧化酶）的作用微量元素、湿热、压力、阳光照射等；机体对VA或胡萝卜素需要量增加；1、病因（2）继发性缺乏：量足但消化吸收和代谢受干扰采食量降低，如限制饲养等中性脂肪和蛋白质不足影响VA吸收；饲料中磷酸盐多影响贮存，硝酸盐多促进分解；应激和疾病影响吸收；1、病因（1）动物视网膜中色素上皮细胞摄取视黄醇，经酶的异构化作用将其转化为11-顺式视黄醇，与视黄醇结合蛋白（CRBP）结合转运到视网膜的杆状细胞或视锥细胞外段，后在酶作用下氧化为视细胞的生色基团11-顺式视黄醛，与不同视蛋白组成视色素。对弱光敏感。2、发病机理（2）维持成骨细胞和破骨细胞的正常活动，缺乏时软骨内骨生长受阻，过多时皮质内骨生成过度，骨间间隙减小。（3）维持上皮正常形成、发育。黏膜细胞中糖蛋白的生物合成需要脂类（多萜醇和视黄醇）。视黄醇磷酸可将结合在其上的单糖转移至糖蛋白。缺乏时糖蛋白合成受阻，黏膜上皮结构异常。（4）缺乏时，大脑蛛网膜绒毛的组织通透性减弱和大脑硬脑膜的结缔组织基质增厚，脑脊髓液吸收障碍，压力增高，出现惊厥。犊牛早期症状。2、发病机理（5）胎儿正常生长必需物质。缺乏引起胎儿发生先天性损害，尤其脑室积水和眼损害。（6）与机体免疫机能有关。缺乏时影响淋巴组织，主要是胸腺萎缩，鸡法氏囊过早消失，影响淋巴细胞分化。对抗原反应性下降，抗体生成减少。2、发病机理（1）视力障碍，瞳孔对光反应迟钝。夜盲症（nightblindness）：VA缺乏早期症状（猪除外）之一，在黎明、黄昏或月光下看不见物体。干眼病（xerophthaImia）：狗和犊牛角膜上有厚的呈云雾状附属物，而其它品种角膜上有稀薄的浆液、粘液样分泌物，随后角膜呈角质化的云雾状，有时角膜溃疡，甚至穿孔而失明。3、症状及临床表现视力障碍维生素A缺乏症，病鸡眼内有干酪样分泌物（2）皮肤病变表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮肤干燥、脱屑、皮炎、被毛蓬乱无光泽，脱毛，秃毛，蹄、角生长不良，尤其是猪。蹄壳干燥有纵行皲裂，马最明显。（3）神经症状幼畜最明显，无目的地行走，转圈，有时前肢跪地后又举起，共济失调。有时出现假死和晕厥，常见于犊牛及仔猪。3、症状及临床表现猪蹄冠、蹄壁受伤（4）繁殖机能障碍公畜精液品质不良；母畜发情扰乱，受胎率下降，胎儿发育不全、先天性缺陷、畸形或胎儿吸收，流产、早产、死产，所产仔畜生活力低下、体质孱弱、易死亡。尤其是新生仔猪常有唇裂、颚裂、无眼附耳等畸形，后肢变形，皮下囊肿，心脏缺陷，膈疝，脑室积水等。（5）抗病力低下动物极易发生支气管炎、肺炎、胃肠炎等。3、症状及临床表现由于种属、年龄和受损器官不同，患病动物除上述症状外尚有各自的症状。犊牛病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明。同时并发唾液腺炎、副眼腺炎、角膜炎、脑脊液压力升高，共济失调，出现阵挛或强直性痉挛发作，或阵发性惊厥。视神经萎缩，亦有呈先天性脑病症状的犊牛。3、症状及...