慢性肺源性心脏病 教学培训课件VIP免费

慢性肺源性心脏病(Chronicpulmonaryheartdisease)第一页，共四十四页。【概述】慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和〔或〕功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或〔和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。第二页，共四十四页。一、支气管、肺疾病：1、以慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕最多见，约占80%~90%。2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等。【病因】第三页，共四十四页。【病因】二、胸廓运动障碍性疾病〔较少见〕1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。第四页，共四十四页。【病因】三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，开展成慢性肺心病。第五页，共四十四页。【病因】四、其他原发性肺泡通气缺乏及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。第六页，共四十四页。【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。第七页，共四十四页。一、肺动脉高压的形成〔一〕肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。【发病机制和病理】第八页，共四十四页。肺血管阻力增加的功能性因素缺氧体液因素肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多钙通透性增加前列腺素、白三烯细胞内钙增高5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ血小板活化因子、内皮素舒张血管的活性物质减少一氧化氮致肺血管收缩，血管阻力增加。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。第九页，共四十四页。肺血管阻力增加的功能性因素高碳酸血症由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。第十页，共四十四页。〔二〕、肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复发作的COPD、支气管周围炎→可累及邻近肺小动脉→引起血管炎→管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞→肺血管阻力增加→肺动脉高压。【发病机制和病理】第十一页，共四十四页。肺血管阻力增加的解剖学因素2、随肺气肿的加重→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁破裂→造成毛细血管网的毁损→肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。第十二页，共四十四页。肺血管阻力增加的解剖学因素4、肺血管重塑：慢性缺氧→直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血流阻力增大。第十三页，共四十四页。肺血管阻力增加的解剖学因素5、局部慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成→引起肺血管阻力增加→加重肺动脉高压〔尸检发现〕。在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为重要。第十四页，共四十四页。【发病机制和病理】〔三〕血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O2产生1、继发性红细胞增多→血粘稠度增加。2．醛固酮增加→水、钠潴留3．肾小动脉收缩→肾血流量减少→加重水、钠潴留血容量增多第十五页，共四十四页。【发病机制和病理】二、心脏病变和心力衰竭肺动脉压持续升高→右心代偿→发生右室肥厚。右心失代偿→右心室扩大→右心室功能衰竭。严重时发生全心衰竭。第十六页，共四十四页。【发病机制和病理】三、其他重要器官的损害〔在呼衰章节讲授〕第十七页，共四十四页。【临床表现】一、肺、心功能代偿期：〔一〕病症咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力等。第十八页，共四十四页。【临床表现】〔二〕体征1、发绀2、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音3、P2A2﹥4、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚5、颈静脉充盈6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移第十九页，共四十四页。【临床表现】二、肺、心功能失代偿期〔一〕呼吸衰竭1、病症呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、睡眠...