MR在新生儿缺氧缺血性脑病的价值VIP免费

MR在新生儿缺氧缺血性脑病〔HIE〕中的价值磁共振科第一页，共五十七页。一、HIE标准及病因、生理二、MR的基本原理三、正常新生儿MR表现四、HIE的MR表现及后遗改变第二页，共五十七页。一、新生儿缺氧缺血性脑病〔hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE〕标准及病因定义：是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经异常的表现。临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条时可以确诊，第4条暂时不能确定时，作为拟诊病例。第三页，共五十七页。1、HIE诊断标准〔1〕有明确的可以导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现〔胎心<100次/min,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ污染〕或者在分娩过程中有明显窒息病史。(2)出生时有严重的窒息病史，Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分；和/或出生时脐动脉pH≤7.00。第四页，共五十七页。〔3〕出生后不久就出现神经系统病症、并延续至24h以上，如意识改变〔过度兴奋、嗜睡、昏迷〕，肌张力改变〔增高或减弱〕，原始反射异常〔吸吮、拥抱反射减弱或消失〕，病重时可有惊厥，脑干征状〔呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反响迟钝或消失〕和前囟张力增高。〔4〕排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它疾病所引起的损伤。第五页，共五十七页。围产期窒息是造本钱病的主要原因。但凡造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。2、病因第六页，共五十七页。二、MR的根本原理根本原理：H1原子在磁场中发生共振，通过线圈接收H1原子在恢复静态过程中发出的信号，通过计算机一系列复杂计算得出的图像。优点：无放射性〔可重复屡次检查〕、高软组织分辨率、多方位扫描、多参数成像、DWI功能成像。缺点：成像时间较慢〔需要镇静〕，噪声大，费用较贵。第七页，共五十七页。1、HIE病理、生理(1)血流动力学变化注：红色为分水岭区新生儿脑循环两大特点脑血流分布不平衡脑血流具有自动调节功能〔轻度缺氧、重度缺氧、足月儿、早产儿不同〕第八页，共五十七页。(2)脑细胞能量代谢衰竭大量乳酸酸中毒、脑水肿脑细胞死亡有氧代谢障碍无氧酵解增加脑细胞缺氧糖原分解葡萄糖摄取继发性能量衰竭第九页，共五十七页。MRI检查前准备检查前药物镇静。检查序列：横断面及矢状面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。第十页，共五十七页。(1)脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多三、正常新生儿MRI表现图A胎龄25w图B胎龄28w图C胎龄30w图D胎龄33w图E胎龄39w第十一页，共五十七页。(2)胚胎生发层基质的MRI表现胚胎生发层基质〔germinalmatrix):是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地.25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。第十二页，共五十七页。(3)新生儿期脑灰质、白质的信号表现新生儿出生时脑内含水量高达90％，白质内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。第十三页，共五十七页。(4)新生儿脑髓鞘发育MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。少突胶质细胞的突起包绕轴突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保护轴索。出生时6m2y第十四页，共五十七页。脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。其中最明显的是含水量逐渐下降，随着脑髓鞘化形成，脑内脂肪含量及胆碱含量急剧上升。小儿颅骨发育优先过程，表现为脑外间隙有一个增大后缩小的过程，然后过度到成人的过程。观察髓鞘化目的：是否正常、发育落后、脑白质病。6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察。第十五页，共五十七页。大脑分区：中央部：包块基底节、丘脑、大脑脚及脑桥、小脑脚、小脑蚓部。外周部：皮层及皮层下白质。中间部：介于两者之间的深部白质。外周部中央部中间部第十六页，共五十七页。分期一期（新生儿期）二期（婴儿早期1-6个月）三期（中婴儿期）四期（中婴儿期）五期（幼儿期）中央部低低低稍低信号等信号中间部高（含水量达90%）呈树枝状高信号额顶高信号，枕部呈低信号（髓鞘从后往前）等信号低信号外周部高低(有成熟的髓鞘形成，但是白质含水还很高)低信号等信号（中间部分...