新生儿缺氧缺血性脑病HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE天津医科大学总医院小儿科毕道濯第一页，共二十九页。定义：围产期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。病变主要为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。为新生儿窒息后的严重并发症，病情重、病死率高，并可产生永久性神经功能障碍：智力低下、癫痫、脑瘫、痉挛、共济失调。第二页，共二十九页。HIE的病因宫内窘迫、分娩过程中、出生时的窒息为主要病因。出生后的呼吸暂停、肺透明膜病、严重的肺炎、心力衰竭等均可以产生或加重缺氧缺血的程度，而使病情加重。第三页，共二十九页。HIE的病生理变化〔传统学说〕缺氧缺血→脑血管自动调节障碍→血管内皮细胞肿胀→血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑堵塞、白质软化→神经元死亡。缺氧缺血→糖酵解↑→酸中毒、ATP↓→细胞膜功能损害→K+、Mg++外流，Na+、Ca++内流→细胞肿胀、代谢障碍→神经元死亡。细胞肿胀、代谢障碍→脑水肿、颅压↑→脑血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑堵塞、白质软化→神经元死亡。第四页，共二十九页。HIE的病生理变化再灌注损伤理论〔70～80年代〕氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞生物膜损伤。花生四烯酸代谢产物血栓素2〔TXA2〕与前列环素〔PGI2〕比例失衡→神经细胞损伤。细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损伤。兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。炎症介质反响：微血管内皮有中性粒细胞黏附，IL-1和TNF4↑。第五页，共二十九页。HIE的病生理变化能量代谢障碍理论〔近代〕缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒→ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生TXA2、PGI2→神经细胞损伤。缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止〔凋亡〕。第六页，共二十九页。第七页，共二十九页。第八页，共二十九页。脑部对缺氧缺血的易感区细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为缺氧缺血的好发部位。早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部〔大脑前、中、后动脉末梢的交界区〕。选择易损性〔Selectivevulnerability〕：由于脑组织内在特性〔解剖或代谢〕的不同，而使之对损害具有特异的高危性。第九页，共二十九页。缺氧缺血时的病理变化主要为水肿、软化、出血和坏死→空洞。脑室内、蛛网膜下腔、硬脑膜下均可有出血。病程长者可出现脑萎缩。第十页，共二十九页。第十一页，共二十九页。第十二页，共二十九页。第十三页，共二十九页。第十四页，共二十九页。第十五页，共二十九页。第十六页，共二十九页。第十七页，共二十九页。HIE的临床表现轻度〔Ⅰ〕中度〔Ⅱ〕重度〔Ⅲ〕意识兴奋、激惹嗜睡、昏睡昏迷肌张力正常或增高减低松弛原始反射正常或活泼减弱消失呼吸异常无节律不整、中枢性呼吸衰竭呼吸暂停惊厥无常存在多见、持续病程预后24hr～3d3～10d数小时～数周正常正常/后遗症死亡/后遗症第十八页，共二十九页。HIE常见的后遗症脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫第十九页，共二十九页。HIE的临床诊断有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心率＜100次/分，羊水Ⅲ°以上污染。出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有气管内插管正压呼吸2分钟以上。生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。重症可有脑干病症：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、光反响迟钝或消失。第二十页，共二十九页。HIE的影象学检查主要手段：CT、B超目的为明确病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型。动态系列检查对评估预后有意义。通常3天...
