HIV的传染和致病VIP专享VIP免费

HIV<下>•１.HIV的传染•２.HIV的致病•３.临床病症•４.HIV的免疫•５.HIV的微生物检测•６.HIV的防治原那么第一页，共四十九页。1.传染源a〕HIV无病症携带者b〕艾滋病患者一.HIV的传染第二页，共四十九页。血液精液乳汁阴道分泌物伤口渗出液第三页，共四十九页。☆艾滋病传播途径•经血传播•经性传播•母婴传播第四页，共四十九页。共用针头静脉吸毒输血，手术等纹身、纹眉、共共用剃须刀等血液传播第五页，共四十九页。经性传播ＨＩＶ在同性和异性间都可传播。第六页，共四十九页。母婴传播HIV抗体〔+〕母亲，胎儿感染率30—60％1.通过胎盘屏障2.通过母乳第七页，共四十九页。我国卫生主管部门的统计说明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%，性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。但目前，我国经性传播途径的比例已超过４０％．第八页，共四十九页。不会引起感染的行为•只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。•而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触〔如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等〕不会感染艾滋病；•艾滋病不会经马桶圈、联系电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。第九页，共四十九页。二、HIV的致病机制HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。CD4+细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。第十页，共四十九页。特异性免疫应答第十一页，共四十九页。•HIV人体•病毒gP120与CD4细胞〔CD4分子〕结合•HIV-RNA进入细胞〔转为DNA〕•HIV-DNA与宿主细胞DNA整合——长期潜付•随细胞DNA转录，缓慢释放病毒•多种机制导致CD4细胞死亡HIV的感染过程第十二页，共四十九页。〔1〕病毒复制的直接杀伤作用〔2〕病毒感染所致的间接损伤〔3〕抑制CD4+T细胞的生成HIV对CD4+细胞的杀伤第十三页，共四十九页。1.病毒复制的直接杀伤作用•病毒出芽时对细胞的破坏•介导细胞的融合•未整合DNA在胞内大量聚集•抑制细胞膜脂质的形成•干扰细胞RNA功能•降解细胞ＲＮＡ和抑制蛋白质合成•诱导细胞凋亡第十四页，共四十九页。病毒出芽时对细胞的破坏第十五页，共四十九页。细胞融合被感染的CD4+细胞gp120阳性未感染的CD4+细胞gp120阴性２.融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；gp120CD4第十六页，共四十九页。３.HIV诱导细胞凋亡；凋亡小体受染CD4+细胞第十七页，共四十九页。２.病毒感染所致间接损伤•诱导自身免疫应答的杀伤作用•HIV干扰T细胞的抗原识别•诱生细胞毒性因子•对正常细胞生长因子的抑制作用第十八页，共四十九页。HIV诱导的自身免疫应答HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反响，破坏免疫活性细胞。第十九页，共四十九页。细胞毒性T细胞第二十页，共四十九页。HIV干扰T细胞的抗原识别CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。第二十一页，共四十九页。•直接导致胸腺细胞的死亡和胸腺组织的萎缩•直接感染骨髓中的淋巴干细胞和基质细胞３.抑制ＣＤ４＋Ｔ细胞生成第二十二页，共四十九页。４.HIV的其它病理作用HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。４.HIV的其它病理作用第二十三页，共四十九页。HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。〔1〕细胞免疫功能低下〔2〕体液免疫功能紊乱〔3〕侵犯多种组织器官三、HIV的临床表现第二十四页，共四十九页。CD4+T细胞数量减少健康人...