幽门螺旋杆菌感染诊断和治疗中国科学技术大学医院内科吕晓飞第一页，共三十三页。世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率东欧70-90%亚洲70-80%澳大利亚20%非洲70-90%拉丁美洲70-90%美国/加拿大30-40%中国HP感染率：40%-90%,平均为59%。第二页，共三十三页。幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关所有的HP感染者均会开展成胃炎——胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%-20%的HP感染者会开展成消化性溃疡。HP感染者发生胃癌和低度恶性黏膜相关淋巴组织〔MALT〕淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——开展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.第三页，共三十三页。•幽门螺旋杆菌感染和胃癌慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌HP感染第四页，共三十三页。1.不明原因缺铁性贫血〔IDA〕。2.特发性血小板减少性紫癜〔ITP〕。3.自身免疫性胃炎〔AIG〕。4.维生素B12缺乏5.与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的关系。幽门螺旋杆菌感染与其他疾病第五页，共三十三页。我国对幽门螺杆菌〔Hp〕诊疗的共识经历了三次修订1.1999年海南会议提出了?我国对Hp假设干问题的共识意见-海南共识?。2.2003年安徽桐城会议提出?第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识?。3.2007年庐山会议提出?第三届全国Hp感染处理共识意见〔简称庐山共识〕?。第六页，共三十三页。2003年桐城会议提出的HP铲除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√有明显异常的慢性胃炎√计划长期使用NSAID√部分FD√GERD√胃癌家族史√个人强烈要求治疗者√胃肠道外疾病√第七页，共三十三页。2007年庐山会议提出的HP铲除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡√早期胃癌术后√胃MALT淋巴瘤√慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂√慢性胃炎伴消化不良症状√计划长期使用NSAID√非溃疡性消化不良√胃癌家族史√特发性血小板减少性紫癜√其他HP相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉等）√不明原因的缺铁性贫血√个人强烈要求治疗者√第八页，共三十三页。两次共识重要的区别点•将GERD排除在根治HP的指征外•GERD：铲除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入铲除Hp指征不符合逻辑。•局部研究认为铲除Hp有可能增加GERD和食管腺癌的发生危险性。•Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌发生危险性。第九页，共三十三页。两次共识重要的区别点•将特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血添加至HP感染铲除的指征•大量临床实践说明铲除HP可治愈局部ITP、IDA患者。•ITP、IDA：这2项已作为Masstricht-3的铲除Hp指征第十页，共三十三页。HP感染可能引起血小板减少性紫癜〔ITP〕的原因•HP感染产生空泡毒素〔VacA〕,VacA通过其介导的免疫反响，破坏机体免疫的自稳状态，诱导ITP的发生。•细胞毒素相关基因A〔CagA〕阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在，而CagA是一种亲水性的细菌外表蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。第十一页，共三十三页。HP感染可能引起缺铁性贫血〔IDA〕的机制1.继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丧失。2.继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低。3.由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。4.铲除Hp可逆转无病症胃炎病人的IDA，并提高口服铁吸收。第十二页，共三十三页。无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗。Hp感染在其它肠外疾病暂无明确证实的证据。第十三页，共三十三页。Hp感染的诊断•1.侵袭性方法•侵入性检测方法:依赖于胃镜活检•快速尿素酶试验(RUT)•胃黏膜直接涂片染色镜检•胃黏膜组织切片染色镜检〔如W-S银染、改进Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色〕•细菌培养•基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)•免疫检测尿素酶(IRUT)第十四页，共三十三页。Hp感染的诊断•2.非侵袭性方法•非侵入性检测方法:不依赖内镜检查•13C或14C尿素呼气试验(UBT)•15Ｎ尿氨排泄试验•粪便Hp抗原检测•血清及分泌物〔唾液、尿液等〕抗体检测•基因芯片和蛋白芯片检测第十五页，共三十三页。常用HP检测方法的敏感性及特异性...
