(休克)第一页,共九十七页
Introduction1731年,LeDran,创伤→临床危重状态1
病症描述阶段:1895年,Waren,Crile:临床表现的经典描述,整体水平第二页,共九十七页
•thefaceispaleorcyanosis•coldandclammyskin•rapidandthreadypulse•oliguria•apathy★hypotension第三页,共九十七页
急性循环衰竭认识阶段:WorldWarⅡ,休克机制,休克是血管运动中枢麻痹致,血压下降〔收缩压<80mmHg〕,血管收缩药,休克肾3
微循环学说创立阶段:20世纪60年代,Lillehei,实验研究→微循环障碍学说:共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍,关键是组织血液灌流而不是血压,补液联合血管舒张药
细胞分子水平研究阶段:20世纪80年代以来,败血症性休克,细胞、亚细胞和分子水平:细胞损伤,(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路
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shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重缺乏,导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程
其主要临床表现为烦躁,神志冷淡或昏迷,皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿,脉搏细速、脉压减小、和〔或〕低血压
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Secton1第六页,共九十七页
一、ClassificationofShockbyCauses第七页,共九十七页
•1、失血性休克bloodloss→hemorrhagicshock:10%(15min)---可代偿20%--------------shock50%--------------deathfluidloss:vomit
Diarrhea(collapse)bloodloss,flu