ICU专家-脓毒症经验谈VIP免费

LOGO脓毒症肺二科周二讲课付亮20220417第一页，共二十四页。LOGO提纲脓毒症相关定义、机制治疗总程序治疗原那么血管活性药物抗生素治疗第二页，共二十四页。LOGO脓毒症相关定义、机制全身炎症反响综合症〔T，HR，R，WBC〕〔SIRS〕+感染=全身性感染〔Sepsis〕+器官功能不全=严重全身性感染〔Severesepsis〕+严重低血压=感染性休克〔Septicshock〕血压下降、少尿、乳酸升高第三页，共二十四页。LOGOHotTip感染损伤及非感染损伤----SIRS、脓毒症----器官损伤过度的SIRS----MODS、生理储藏衰竭---死亡脓毒症〔1〕血管内皮损伤，组织水肿，有效循环血量降低〔2〕凝血系统激活，血栓沉积第四页，共二十四页。LOGOHotTip创伤、感染、炎症----原发性损伤----机体防御、代偿----代偿失调、急性器官功能不全〔1〕损伤、炎症持续存在〔2〕HAP、VLI、细菌移位----二次损伤〔三次、四次损伤〕----多器官功能不全、衰竭----高分解代谢状态----生理储藏减少、神经内分泌消耗殆尽第五页，共二十四页。LOGO〔-〕治疗总程序A----气道。B----呼吸。〔强调氧和、通气，必要时插管〕C----循环。〔补充血容量，必要时升压药物〕D----诊断和病因判断。E----经验性治疗。〔抗生素，活化蛋白C〕F----发现感染源。G----胃肠道营养。〔防止萎缩，防止细菌移位〕H----血流动力学。〔评估复苏效果，防止MOF〕I----防止iatrogenicinjury。〔支持性治疗：镇静、止痛〕J----判断治疗是否适宜。KL—重新评估：感染状况MN-代谢和神经内分泌因素。〔血糖，肾上腺功能，肾替代治疗〕第六页，共二十四页。LOGO附注：活化蛋白C，是纤维蛋白溶解药1.本品经凝血酶活化后使活化凝血因子Va和VⅢa选择性灭活，具有抗凝作用。2.本品除去枸橼酸钠后，可抑制凝血酶产生，抑制血小板聚集；除去人血清白蛋白后，能浓度依赖性地延长APTT。3.本品还具有纤溶促进作用，可抑制纤溶酶原激活物，从而维持组织型纤溶酶原激活物的活性。适应证：先天性蛋白C(PC)缺乏引起的血栓性静脉炎(深部静脉血栓)，及急性肺血栓栓塞症。本品使用所附注射用水溶化，一般以本品200～300U参加5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射剂500～1000ml中于24h内缓慢输注。如使用6天病症未见改善，即应考虑停药。第七页，共二十四页。LOGO〔二〕治疗原那么迅速稳定病情保持气道开放，保证氧和、通气。机械通气的指证：不能保护气道、不能有效呼吸麻醉药〔丙泊酚〕可扩张血管，加重低血压PEEP可减少胸腔内经脉回流，加重低血压大量补液等张晶体液，也可合并使用胶体液此时心率快是代偿机制，不要干预心率第八页，共二十四页。LOGO〔二〕治疗原那么重建循环常规使用晶体液〔NS、林格〕，不使用低渗的葡萄糖液体量大可导致严重水肿大量使用盐水可出现酸中毒〔稀释性高氯酸中毒〕肝功能损伤者不能使用乳酸右旋糖酐可导致出血倾向，根本不用白蛋白可能恶化预后，也不使用血和血浆只用于特定成分的补充羟乙基淀粉使用最为普遍的胶体液，可迅速扩容不要轻易给予利尿剂、小剂量多巴胺，否那么尿量不能作为反映灌注的可靠指标第九页，共二十四页。LOGO〔三〕血管活性药物保证器官灌注：脑、心，肾、肝、胃肠粘膜多巴胺：β+（小剂量，α+（大剂量正性肌力β），血管收缩α）。可转化为NAd、Ad多巴酚丁胺：β1+心肌收缩，血管扩张；内脏灌注。常可与NAd合用去甲肾上腺素：β1+，α1+在器官灌注、氧供方面比多巴胺更加优越；Ad无内脏灌注作用，而NAd有此作用。与多巴胺合用，α+，可增加心肌排血量、血压。与多巴酚丁胺合用，主要是β肾上腺素能活性肾上腺素：β1+，β2+，α1+血管加压，治疗休克很好！不明原因的休克，可用NAd和Ad作为最后手段。缺点：1、增加心肌氧需2、增加乳酸3、不利内脏灌注*内脏器官灌注：扩张血管的药物能保护内脏。第十页，共二十四页。LOGOICU内常见病原体G-约25%大肠杆菌〔25%〕克雷伯菌属/枸橼酸细菌属〔20%〕假单胞菌〔15%〕肠杆菌属〔10%〕变形菌〔5%〕其他〔15%〕G+约25%金葡菌、肠球菌〔20%〕凝固酶阴性葡萄球菌...