C2-细胞和组织的损伤、适应与修复VIP免费

动物病理学动物病理学主讲：席丽主讲：席丽第一页，共一百五十四页。第二章细胞和组织的损伤、适应与修复第一节变性第二节病理性物质沉着第三节坏死第四节代偿第五节组织和器官的适应第六节组织和器官的修复第二页，共一百五十四页。学习目标掌握：变性、病理性色素沉着、坏死的概念、病理变化、发病机制及对机体的影响；适应和修复的概念、表现、发生机制、结局和对机体的影响。熟悉：各种损伤表现间的区别和联系。了解：组织细胞损伤的种类、机体对损伤的反响和修复过程。第三页，共一百五十四页。第一节细胞和组织的损伤—变性变性：是指细胞物质代谢障碍引起细胞内或细胞间质内异常物质或变性：是指细胞物质代谢障碍引起细胞内或细胞间质内异常物质或正常物质数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。正常物质数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。变性是组织细胞对各种损伤所产生的最根本的、也是最常见的一种变性是组织细胞对各种损伤所产生的最根本的、也是最常见的一种应答反响，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反响。应答反响，是细胞组织的机能和物质代谢障碍在形态学上的反响。第四页，共一百五十四页。变性脂肪变性玻璃样变间质变性玻璃样变淀粉样变粘液样变细胞变性细胞肿胀第五页，共一百五十四页。一﹑细胞肿胀1.病因：机械性损伤、缺氧、中毒、脂肪过氧化、病毒及细菌感染和免疫反响等改变了细胞的离子浓度和水平衡。2.病理变化：眼观变化：发生细胞肿胀的器官体积增大，包膜紧张，颜色浅淡，混浊无光泽，切面膨出，边缘外翻。镜检：颗粒变性和水泡变性。第六页，共一百五十四页。图2-1猪丹毒肾肿大，散在云雾状白斑第七页，共一百五十四页。图2-2肾小管上皮细胞颗粒变性可见胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒颗粒变性：细胞肿大，胞浆内出现多量微细颗粒，HE染色淡红色。第八页，共一百五十四页。图2-3心肌细胞颗粒变性心肌纤维变粗，肌浆内出现许多微细颗粒。第九页，共一百五十四页。图2-4肝细胞水泡变性变性的肝细胞显著肿大、变圆，胞浆内出现大小不等的空泡，核多半被推向胞浆一侧。水泡变性：随着病变的开展，变性细胞内出现大小不一的水泡，胞核也肿大，淡染。第十页，共一百五十四页。3.发病机理细胞膜损伤：钠泵功能障碍或胞膜通透性增强，使胞内渗透压增加，从而引起细胞肿胀。线粒体损伤：线粒体酶系统代谢障碍，致使细胞能量供给缺乏，可造成钠泵功能降低及细胞内中间代谢产物增多，嗜水性增强，从而引起细胞肿胀。4.结局和对机体的影响细胞结构和功能恢复正常病因消除细胞肿胀病因持续存在细胞、组织功能降低或坏死第十一页，共一百五十四页。二、脂肪变性1.定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。2.病理变化眼观：脂变器官肿大，包膜紧张，质地脆软，淡黄色，切面油腻感。镜检〔光镜〕：胞浆内有脂滴。HE染色的切片上可见空泡。空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧形成戒指细胞。第十二页，共一百五十四页。图2-5肝脂变肝细胞肿大，胞浆内存有较大的空泡（脂肪滴），核被压挤于胞浆的一侧第十三页，共一百五十四页。图2-6肝脂变（油红O染）变性细胞的胞浆含有许多大小不等的脂肪滴。第十四页，共一百五十四页。3.病因和机理〔1〕原因：与细胞肿胀相似，有缺氧、中毒、感染、营养不良〔如胆碱缺乏；辅酶A、叶酸、烟酸等缺乏〕、破坏RER结构及影响肝功能的因素。〔2〕发病机理：中性脂肪合成过多脂蛋白合成障碍脂肪酸氧化障碍脂肪显现细胞分泌作用的抑制第十五页，共一百五十四页。图2-7脂肪酸在肝细胞内的代谢示意图第十六页，共一百五十四页。4.结局和对机体的影响轻度脂肪变性是可复性的病变。重度脂肪变性那么预后不良.如：又如；肝细胞脂肪变性肝硬化细胞坏死器官功能下降心肌细胞脂肪变性全身性循环障碍心力衰竭收缩力下降第十七页，共一百五十四页。5.脂肪变性与空泡变性的区别方法:脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可含有磷脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，不易与水泡...