cq抗帕金森病解读VIP免费

根底医学院抗帕金森病药院系：医学院授课教师：陈秋PINGDINGSHANUniversity第一页，共三十页。根底医学院抗帕金森病药帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)又称震颤麻痹。是中枢神经系统常见慢性、进行性、退行性、变性疾病，是椎体外系运动功能失控性疾病。发病年龄多在50岁以上。原发性〔帕金森病〕：病因未明。继发性〔帕金森综合征〕：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。第二页，共三十页。【典型病症】1817年首次报道，1953年肯定病变部位在黑质和纹状体。1960年发现黑质纹状体中DA含量显著降低，1961年用L-dopa取得良好效果。【病症】静止震颤、肌肉僵直、运动缓慢、共济失调〔呈特殊面容、姿势与步态〕。严重者伴记忆障碍、痴呆、生活不能自理，甚至卧床不起。骨骼肌张力增高、震颤、运动障碍。【不同于脑血栓】根底医学院【病理】黑质病变，DA降低。阿尔茨海默病的妄想图淀粉样物质神经纤维纠缠第三页，共三十页。根底医学院第四页，共三十页。根底医学院第五页，共三十页。根底医学院第六页，共三十页。根底医学院第七页，共三十页。根底医学院与脑血栓区别帕金森病症：一、言语障碍：语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调。二、感觉异常：还会有身体的某些部位出现异常温热或是寒冷，出现异常温热感觉的病人多一些，出现在手、脚。三、膀胱刺激病症：患者往往一天中要上洗手间数次，尤其是夜尿次数多，并因此致失眠。尿意有时是不可遏制的，加上患者本身行动缓慢，很容易导致尿湿裤子。四、吞咽困难：除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍。第八页，共三十页。根底医学院多巴胺能神经元和胆碱能神经元处于平衡之中，共同调节运动机能。帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱。产生帕金森氏病的张力增高的病症。帕金森病的病理第九页，共三十页。根底医学院乙酰胆碱多巴胺乙酰胆碱多巴胺变化第十页，共三十页。根底医学院Ach病变拟多巴胺药物抗胆碱药物DADA第十一页，共三十页。根底医学院老年性血管硬化、脑炎后遗症，化学药物中毒〔汞中毒、Mn2+中毒、CO中毒及抗精神病药〔如氯丙嗪〕等。帕金森氏综合征病因未来治疗方向：神经保护、神经救护、神经修复。。。。。第十二页，共三十页。根底医学院拟多巴胺类药物第十三页，共三十页。根底医学院拟多巴胺类药物多巴胺前体药物：左旋多巴〔L-dopa〕：补充DA缺乏。多巴胺受体冲动剂：溴隐亭、培高利特外周脱羧酶抑制剂〔仅抑外周〕：卡比多巴、苄丝肼单胺氧化酶抑制剂：司来吉兰多巴胺1％BBB99％多巴脱羧酶·VB6〔－〕多巴胺〔－〕MAO促释放〔主〕水解效应＋R水解COMT〔+〕外周中枢锥外反响〔不良〕〔+〕金刚烷胺溴隐亭、培高利特卡比多巴、苄丝肼司来吉兰左旋多巴第十四页，共三十页。根底医学院左旋多巴〔L-dopa)【机制】属DA前体药，本身无药理活性，在脑内转化为DA，补充纹状体中DA缺乏，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能，产生抗震颤麻痹作用。〔中脑黑质〕脱羧药理作用L—dopaDA〔补充纹状体DA缺乏〕。拟多巴胺药第十五页，共三十页。根底医学院1.抗帕金森病【特点】1〕轻症效果好。2〕肌肉僵直，运动缓慢效好。〔震颤差，对痴呆无效〕3〕起效慢持效长〔2－3周起效，1－6月获最大疗效〕。4〕综合症也有效。注：左旋多巴对氯丙嗪所致PD〔急性椎外障碍〕无效，因氯丙嗪阻断中枢DA-R，中枢ACh占优，应用抗胆碱药苯海索。【因氯丙嗪阻断了中枢DA-R，左旋多巴不能与DA-R结合，起不到补充DA作用，只能用中枢抗胆碱药安坦对抗】拟多巴胺药第十六页，共三十页。2．肝昏迷〔肝性脑病〕辅助治疗肝昏迷病人，由于肝功能障碍，血中苯乙胺、酪胺升高，在神经细胞内经β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺〔伪递质〕，加重患者意识障碍。用左旋多巴后，转化为NA恢复正常神经功能，病人逐渐转为清醒。→苯乙胺↑、酪胺↑→DA→分解消除〔氧化〕拟多巴胺药〔伪递质〕〔-〕肝脏MAO左旋多巴→DA→NA〔真递质〕蛋白质〔氨基酸〕β-羟化酶(羟)苯乙醇胺↑→大脑障碍(昏迷)第十七页，共三十页。根底医学院口服后主要...