后天性心脏病的外科治疗VIP免费

后天性心脏病的外科治疗SurgicalTreatmentofPosteriorityHeartDisease2002年世界卫生组织统计数据:※心脑血管疾病死亡占总死亡人口43%※心脑血管疾病复发率高达87%※心脑血管疾病致残率高达50%※中国每年死于心脑血管疾病260万人“人类健康的头号刽子手”------心脑血管疾病重点学习内容：1.后天性心脏瓣膜疾病(PosteriorityValveHeartDisease)2.体外循环技术(Cardiac-PulmonaryBypass)一般了解内容：1.慢性缩窄性心包炎(ChronicConstrictivePericarditisChronicConstrictivePericarditis)2.冠状血管粥样硬化性心脏病(CoronaryArteryDisease)3.心脏黏液瘤(CardiacMyxoma)4.主动脉瘤(AorticAneurysm)一、心脏瓣膜病变ValveHeartDisease致病因素1.感染。2.退行性变。3.缺血。4.外伤。※风湿性感染最多见，近年有下降势。※退行性变和缺血性瓣膜病近年逐步增加。风湿性瓣膜病发病特点(Rheumaticvalvedisease,RHD)二尖瓣发病率最高，其次主动脉，三尖瓣少尖见，肺动脉瓣罕见。可以损害一个瓣膜，也可以损害多个瓣膜，二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见。1.二尖瓣狭窄MiltralStenosis,MS病理特点瓣叶交界粘着融合，瓣口狭窄。瓣叶增厚挛缩变硬和钙化加重狭窄并限制瓣叶活动。腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，向下牵拉瓣叶形成漏斗状。瓣叶僵硬失去开闭功能。后瓣较严重。病理分型隔膜型：大瓣病变轻，主要交界粘连。漏斗型：大小瓣均增厚挛缩变硬和钙化，可波及瓣下结构，下拉瓣叶，瓣口狭窄呈鱼口状。常常有关闭不全。病理生理正常瓣口面积4~5cm2（约4~5升/分血液通过）小于1.5cm2产生血流障碍。小于1.0cm2血流障碍更明显（左房压升高、呈现明显的左房室舒张期压力阶差）左房扩大，肺静脉淤血，肺高压、肺水肿。肺动脉性高压，右心衰。临床表现临床症状（取决于瓣口狭窄的程度）：※≤2.5cm2时，可听到心脏杂音，但静息时无明显症状。※≤1.5cm2时，左房排血困难，肺淤血，出现气促咳嗽、咯血和发绀症状。※严重者端坐呼吸、急性肺水肿等心功能衰竭表现。临床体征：※二尖瓣面容※心房颤动※右室扩大而抬举性心脏搏动※心尖区DM杂音和震颤※右心衰表现心电图：※轻度者无明显改变，※中度以上可有电轴右偏，P波增宽。※肺高压者可有右室肥大，右束支传导阻滞，可有房颤。X线表现：※轻度者无明显改变，※中度以上可有左房扩大（双房影），主动脉结小，肺动脉段突出，肺淤血等表现。心脏超声诊断和心导管检查。外科治疗外科手术适应症：※1.心功能Ⅱ级以上※2.风湿不活动※3.左房血栓形成※4.有反复全身栓塞史者（无左房血栓形成也存在手术指征）外科手术方法：※1.经皮球囊导管扩张术。※2.闭式扩张手术。※3.瓣膜成形术。※4.瓣膜替换术。（机械瓣膜，生物瓣膜）思考问题：1.二尖瓣狭窄患者手术前应用洋地黄类药物目的是什么？用量上要注意什么？2.二尖瓣重度狭窄伴端坐呼吸患者，你如何进行治疗？3.“二尖瓣面容”的典型表现是会描述吗？形成的原因是什么？2.二尖瓣关闭不全MiltralInsufficiency,MI病理特点瓣叶、腱索增厚挛缩，瓣膜面积缩小，限制瓣叶活动及瓣环扩大造成二尖瓣关闭不全。细菌性心内膜炎造成瓣膜赘生物和穿孔。腱索断裂、乳头肌功能不全和二尖瓣脱垂等造成二尖瓣关闭不全。病理生理两个瓣叶不能对拢闭合，部分血液反流入左房，体循环的血流量减少。左房室扩大肥厚。二尖瓣环扩大进一步加重二尖瓣关闭不全。左心室长期负荷加重产生心衰，肺静脉淤血，进一步产生右心衰。临床表现临床症状（主要与病变程度有关）：1.病变轻者可无明显症状2.重者有心功能不全表现※急性肺水肿和咯血的发生率较低※临床上一旦出现症状，可迅速恶化体格检查：※心尖搏动增强并向左下扩大※心尖区全收缩期杂音※P2亢进、P1减弱※晚期左、右心衰心电图（根据病变程度和病期而不同）：※轻者可以正常。※重者出现电轴左偏、二尖瓣P波、左心肥厚与劳损。X线：左房室增大等表现。心脏超声检查（食道超声检查）。心导管检查与造影。外科治疗手术适应症：1.风湿不活动2.心功能Ⅱ级以上3.心功能较好但病变程度较重者（早期）4.Ⅳ级心功能者最好先给药物治疗改...