早产儿脑病的研究现状广州市妇女儿童医疗中心新生儿科周伟￭博士，主任医师，博士生导师￭广州市妇女儿童医疗中心新生儿科、NICU主任￭中国医师协会新生儿专业委员会委员￭广州市医学会新生儿科分会副主任委员￭1987年毕业于湖南医科大学(现中南大学湘雅医学院)￭1993年于北京医科大学(现北京大学医学部)获儿科学硕士学位￭1999年在上海第二医科大学(现上海交通大学医学院)获博士学位￭发表论文120余篇（其中第一作者或通信作者90余篇）￭主编《实用新生儿治疗技术》,主译《儿科学最新诊断与治疗》￭《中华围产医学杂志》等7种专业杂志的编委或通信编委周伟周伟CompanyLogo早产儿脑病的研究现状1.概述2.分类4.防治5.预后3.诊断目录CompanyLogo早产儿脑病概述“早产儿脑病（encephalopathyofprematurity）”的概念2005年由哈佛大学Volpe等根据早产儿脑损伤的特点首次提出。突出了早产儿脑损伤的复杂性，提示关注早产儿脑白质损伤时不应忽略灰质损伤的特点，强调利用综合策略去探讨早产儿脑损伤因果关系及防治措施。如果只治疗白质的损伤而忽略灰质的损伤，则无法有效改善幸存者的神经系统预后。CompanyLogo早产儿脑病概述早产儿脑病的概念比较全面概括了当前早产儿脑损伤的特点，既概括了不同病因（围产期缺氧缺血、感染/炎症等）、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于临床诊断。CompanyLogo早产儿脑病的范畴围产期多种不良因素造成的早产儿脑损伤都可归入早产儿脑病，包括PVL、脑室周围-脑室内出血、以及其他疾病所导致的不同形式的脑白质损伤与神经元、轴突的病变和灰质损伤白质损伤灰质损伤CompanyLogo早产儿脑病的研究现状1.概述2.分类4.防治5.预后3.诊断目录CompanyLogo脑白质损伤脑白质软化Pre-OLs损伤轴突损伤血管解剖因素血管功能因素Pre-OLS选择易损性少突胶质前体细胞也是PVL损伤时的主要靶细胞脑白质神经纤维的重要组成部分早产儿脑病——白质损伤CompanyLogo早产儿脑病——白质损伤PVL局灶性弥漫性非囊性囊性局部坏死较大局限坏死轻微脑瘫等髓鞘化障碍，脑室扩大运动障碍不明显，但会出现认知、行为缺陷等后遗症近20年来随着新生儿救治水平的提高，局灶性PVL在减少，发生率不到5%，而弥漫性PVL发生率占90%以上，成为早产儿脑病中白质损伤的主要形式。CompanyLogo早产儿脑病——白质损伤pre-OLs损伤：早产儿脑白质主要由pre-OLs与神经元轴突构成。介导方式受体介导：谷氨酸与其受体结合后引起细胞内钙超载非受体介导：炎症因子释放，大量自由基产生损伤机制上游机制：围产期缺氧缺血与感染/炎症下游机制：小胶质细胞激活、兴奋氨基酸毒性、氧化应激CompanyLogo早产儿脑病——白质损伤轴突损伤轴突是脑白质神经纤维（如投射纤维、连合纤维及联络纤维）的重要组成部分。皮质脊髓束、丘脑皮质纤维、视放射、上枕额束、上纵束发出的轴突出现损伤，可以出现运动、感觉、视觉及皮质高级功能的缺陷。损伤机制：兴奋氨基酸与其受体结合，产生兴奋毒性；pre-OLs的减少，影响神经元轴突的髓鞘化。CompanyLogo灰质损伤板下层神经元损伤γ-氨基丁酸能神经元损伤出现在孕22~36周时促进神经元前体细胞增殖及分化成熟早产儿脑病——灰质损伤CompanyLogo早产儿脑病——灰质损伤板下层神经元的损伤是早产儿脑发育阶段一种短暂存在的神经元，出现在孕22~36周时它一方面作为丘脑皮质等投射纤维的临时交汇点，另一方面指引神经元轴突与皮层及皮层下靶细胞的联系板下层神经元损伤可能与视觉、运动、认知功能下降有一定关系CompanyLogo早产儿脑病——灰质损伤γ-氨基丁酸能神经元的损伤γ-氨基丁酸能神经元由端脑背侧侧脑室下区、室侧神经节突起的生发上皮产生，分别经过放射状与切线状方式迁移到皮层，然后参与皮层的形成。γ-氨基丁酸促进神经元前体细胞的增殖与分化成熟早产儿脑病时γ-氨基丁酸能神经元的减少可影响皮质的结构与功能CompanyLogo早产儿脑病——病变性质分类▪出血性脑损伤生发基质-脑室内出血（GM-IVH）脑室周围出血性梗死（PHI）▪缺血性脑损伤脑室周围白质软化（PVL）CompanyLogo早产儿脑病——致病因素分类...
