动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病VIP免费

动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。主要受累的动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉和脑动脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，在受累动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。一、病因及发病机制1998病因1.主要中老年、男性，2.血脂异常，3.血压增高，4.吸烟，5.血糖异常。其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血浆同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、衣原体感染等。发病机制1、脂肪浸润学说，LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL和胆固醇，对动脉内膜造成的损伤，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。脂代谢紊乱学说Historyandupdate:LDL-oxLDL-foamcellAnimalModelsandquestionsLDL/HDLrate(>3)HDL-<1.0mmol/LLDL->3.1mmol/LTG->1.7mmol/LTC->5.6mmol/L平滑肌移行泡末细胞形成T细胞激活血小板粘附聚集白细胞粘附侵入发病机制3.内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成。管壁弹性降低，脆性增加，管腔狭窄或闭塞。动脉粥样硬化慢性炎症学说抗慢性炎症治疗1999RossR创立动物模型–衣原体感染慢性炎症引起内皮的损伤高血压交感副交感紊乱糖尿病促凝与抗凝紊乱高LDL高尿酸血症高尿酸血症低HDL高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症吸烟衣原体感染肥胖肥胖各种病毒感染高脂饮食少动少动高龄遗传因素MEF2A从动脉粥样硬化的过程来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：二、病理生理Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞层并含脂滴，有T淋巴细胞浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。动脉粥样硬化的进程分六型动脉粥样硬化的进程分六型动脉粥样硬化的进程分六型动脉粥样硬化的进程分六型Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块内膜破坏形成纤维帽，内含脂质更多，形成脂肪池。Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。脂质物质进入血流成为栓子。动脉粥样硬化的进程分六型动脉粥样硬化的进程分六型泡沫细胞脂质条纹斑块前期粥样粥样斑块纤维斑块纤维斑块破裂破裂复合病变复合病变动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程不稳定斑块稳定斑块不稳定斑块脂质核心稳定斑块质脂核心纤维帽炎症细胞较少的炎症细胞纤维帽脂核冠脉中破裂斑块带血栓的显微照片1、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；2、脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；3、肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；4、下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。病理生理动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。三、分期和分类1、无症状期或称隐匿期动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2、缺血期血管狭窄产生器官缺血的症状。3、坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4、纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。三、分期和分类主要表现为：血总胆固醇增高LDL胆固醇增高HDL胆固醇降低甘油三酯增高四、实验室检查1、调整血脂药物应用2、抗血小板药物...