20120214流行性脑脊髓膜炎VIP专享VIP免费

流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎概述流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis简称流脑）是由奈瑟脑膜炎球菌（Neisseriameningitidis）经呼吸道传播而引起的化脓性脑膜炎•本病好发于冬春季，儿童与青少年多见•主要临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征严重者有败血症休克和脑实质损害脑脊液呈化脓性改变一、病原学-脑膜炎球菌形态学特征：属奈瑟菌属，革兰染色阴性菌体呈肾形或豆形凹面相对成双排列或4个相连～仅存于人体可从带菌者鼻咽部及病人皮肤瘀点、血液、脑脊液中检出该菌多在中性粒细胞内在体外能产生自溶酶•培养特性：专性需氧，常用巧克力色血琼脂平板培养•抵抗力：在外界抵抗力很弱•致病性：细菌裂解释放的内毒素内毒素是主要致病因素。血清群：有A、B、C、D、E、X、Y、Z、W135、H、I、K、L等13个群A、B、C群最常见（90%以上）近30多年来我国流行一直以A群为主，2006年以来，一些地区发现C群菌感染病例。二、流行病学（一）传染源带菌者和病人病人潜伏期末和发病期均有传染性传染期<10d带菌者意义更大（二）传播途径主要经呼吸道传播（三）易感人群：•普遍易感，少年儿童发病率高•感染后对本群病菌产生持久免疫力（四）流行特征•地区性：全国各地均有本病发生大城市散发为主中小城市及城镇发病率高偏僻山区农村可引起局部暴发流行•季节性：多在冬春两季，2~4月份为高峰•周期性：每3~5年小流行，8~10年大流行三、发病机制与病理解剖病原菌鼻咽部带菌者血液菌血症瘀点毒血症状败血症脑膜炎内毒素血管内皮损伤小血管痉挛DIC微循环障碍脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝-呼衰发病机制示意图感染性休克（二）病理解剖•败血症期：主要病变是血管内皮损害皮肤黏膜局灶性出血肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血•脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜可见脑膜血管充血、炎症水肿纤维蛋白、NE及血浆外渗颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满大量炎性渗出物病变主要在脑实质脑组织充血、出血、水肿严重者发生脑疝慢性病人可发生脑积水暴发性脑膜炎四、临床表现潜伏期：1～10d，一般为1~2d临床分型：按病情轻重分为不同临床类型•轻型•普通型•暴发型（一）普通型：•是最常见类型•占症状明显病例的90%以上•临床经过有前驱期、败血症期、脑膜炎期及恢复期四个阶段前驱期（上呼吸道感染期）•部分病人有低热、咽痛、咳嗽等症状•持续1~2d败血症期毒血症症状皮肤黏膜瘀点下肢皮肤出血点脑膜炎期：毒血症状：寒战、高热中枢神经系统表现:-头痛、呕吐、烦燥–神志淡漠或嗜睡–脑膜刺激征阳性颈项强直克氏征（+）布氏征（+）恢复期症状好转，体征消失约10%病人可出现口唇疱疹恢复期口唇疱疹（二）暴发型：•以儿童多见•起病急骤，病势凶险，病死率高•抢救不及时可在24h内死亡•临床分为三型休克型脑膜脑炎型混合型•起病急骤发展快24h内迅速出现循环衰竭•瘀点迅速扩展融合成大片状•易发生DIC•脑膜刺激征不明显•脑脊液仅细胞数轻度增多1．休克型双下肢出血斑块•起病急，高热、皮肤瘀点•主要特征是脑实质损害和颅内高压意识障碍惊厥频繁锥体束征阳性瞳孔异常2．脑膜脑炎型•以上两型先后或同时出现•病情更凶险，病死率极高3．混合型（三）轻型•临床表现不典型上呼吸道感染症状皮肤黏膜可见少许出血点无脑膜刺激征或不明显脑脊液基本正常咽拭子可培养出病原菌（四）慢性型•少见，多为成人•病程迁延•以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征•血培养可阳性五、并发症与后遗症•并发症：继发感染及病灶迁徒•后遗症：因脑及周围组织粘连引起六、实验室检查•血象：白细胞总数达20×109/L以上中性粒细胞显著升高•脑脊液：※压力显著升高※混浊、呈化脓性改变※有核细胞数高，蛋白含量增高※糖和氯化物减少※病程早期或休克型脑脊液改变可不典型•细菌学检查直接涂片：皮肤淤点、脑脊液可找到病原体细菌培养：取皮肤瘀点组织...