急性胰腺炎（AcutePancreatitis）实习生：郑秀蓉急性胰腺炎（AcutePancreatitis）一、定义胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。二病因和发病机制（一）病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染主要病因2胰管阻塞①胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。主要病因3大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。主要病因高脂血症其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。二二病因和发病机制病因和发病机制4内分泌与代谢障碍主要病因•十二指肠乳头邻近病变•手术与创伤•自身免疫性疾病•病毒感染•药物•原因未明二二病因和发病机制病因和发病机制次要病因发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化二二病因和发病机制病因和发病机制酶原激活部位酶原激活部位胰蛋白酶原胰蛋白酶原酶原活性酶胰蛋白酶胰蛋白酶肠激酶肠激酶二二病因和发病机制病因和发病机制激活机制激活机制激活肽激活肽酶活性酶活性ExposedcatalyticdomainExposedcatalyticdomain胰蛋白酶胰蛋白酶胰蛋白酶原胰蛋白酶原TAPTAP蛋白酶蛋白酶酶原酶原二二病因和发病机制病因和发病机制发病机理（二）病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害二二病因和发病机制病因和发病机制发病机理（三）重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症二二病因和发病机制病因和发病机制肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制二二病因和发病机病因和发病机制制临床分类轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）三、病理间质炎症型（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死三、病理由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。四、临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生腹痛:较为剧烈钝痛、钻痛或刀割样痛主诉重而体征轻恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解发热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎四、临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱①低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。②低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。③其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。（3）酸碱失衡：①呕吐频繁可有代谢性碱中毒②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。（4）代谢紊乱：50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如>33.33...
