新生儿呼吸窘迫综合症XINVIP免费

第八节呼吸窘迫综合征第八节呼吸窘迫综合征Respiratorydistresssyndrome，RDS呼吸窘迫综合征（RDS），因病理所见肺泡壁有透明膜，故又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）。是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)所致，表现为生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。定义缺乏肺表面活性物质(PS)是本病的病因。PS由肺泡Ⅱ型细胞分泌，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷。PS18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。PS主要由磷脂组成，包括卵磷脂(lecithin,L)鞘磷脂(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。（phosphatidylglycerol,PG）病因和发病机制发病机制肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气//血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损起病过程如下：PS不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→呼气末肺泡萎陷→进行性肺不张→呼吸面积减少→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流→（持续肺动脉高压PPHN）→肺动脉灌流量下降→肺组织缺氧更严重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白渗出沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。高危因素：早产儿，糖尿病母亲婴儿，围生期窒息，低体温，前置胎盘，胎盘早剥，剖宫产儿，双胎的第二婴，男婴。病因和发病机制出生时多正常出生2-6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促（>60次/分）、鼻扇、明显的呼气呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。体格检查：胸廓扁平、听诊呼吸音减弱、可闻及细湿罗音。如不治疗多在3天内死亡恢复期由于肺动脉压力降低，易出现动脉导管左向右分流表现临床表现1、实验室检查:①泡沫试验（foamtest）：取患儿胃液1ml，加95%酒精1ml，震荡15秒，静置15分钟。②肺表面活性物质测定（PS）L/S≥2，肺成熟L/S1.5-2，可疑L/S<1.5，肺未成熟③血气分析2、X线检查①毛玻璃样（groundglass）改变②支气管充气征（airbronchogram）③白肺（whitelung）④肺容量减少3、彩色Doppler超声检查辅助检查诊断出生数小时内出现进行性呼吸困难。X射胸片两肺普遍透光度降低。生后12小时之后出现的呼吸困难一般不考虑本病。1、湿肺(wetlung)2、B组链球菌肺炎(groupBstreptococcalpneumonia)3、膈疝(diaphragmatichernia)因膈肌有先天性缺损,部分腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。4、胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）鉴别诊断治疗目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和应用PS是治疗的重要手段。治疗重点：（一）一般治疗（二）氧疗和辅助通气（三）PS替代疗法保证液体和营养供应纠正酸中毒抗生素保温监测123一般治疗一般治疗45方法：面罩或导管输氧法持续气道正压呼吸机械通气意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。氧疗和辅助通气氧疗和辅助通气来源:从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法：气管内滴注剂量：100~200mg/kg,用1~3次,间隔10~12小时注意：尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）PSPS替代治疗替代治疗4.手术治疗3.布洛芬1.限制入液量，并给予利尿剂2.吲哚美辛机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。用法：0.2mg/kg体重，12、36小时再用1次㈣关关闭闭动动脉脉导导管管NICU预防早产，控制母孕期糖尿病等促进胎肺成熟对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生前24小时至出生7天前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。预防应用PS对胎龄24~34周早产儿，力争在生后30分钟内用PS(<24h)。预防123病例病例病例分析曹××，男，12小时，孕32周出生，出生体重1500克，出生后2小时起出现呼吸困难，发绀明显，吸气性三凹征，呼气性呻吟，且进行性加重，予CPAP吸氧（氧流量7L/min，压力5cmH2O），病情无好转。思考题：1.试述患儿最可能的诊断及其依据2.试述该患儿此时...