慢性呼吸衰竭sssVIP免费

慢性呼吸衰竭分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点内容摘要慢性呼吸衰竭呼吸衰竭概念是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg§呼衰有一个严格的血气分析P02＜60mmHg，PCO2＞50mmHg为什么选择这两数字？血氧分压（mmHg）60100血氧饱和度（%）100血氧含量（ml%）20604010氧解离曲线完整的呼吸包括大气02C02肺泡02C02血液组织细胞02C02通气换气外呼吸内呼吸气体运输§外呼吸功能障碍PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg外呼吸的功能：维持PO2，PCO2恒定急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿分类发病时间分类I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧II型：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留分类病生和血气结果分类分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）病生和血气结果分类二分类按病程急性呼衰慢性呼衰按血气特点Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰高碳酸血症型P02↓PCO2↑P02↓低氧血症型起病急（如气道堵塞）发病慢（如慢阻肺）按部位中枢性呼吸中枢病变外周性呼吸器官病变按机制通气性换气性病因1.支气管、肺疾病气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭三原因与机制两过程（通气、换气）三个环节（通气、弥散、通气/血流）通气02C02换气弥散通气/血流气道肺泡肺COP发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭通气血流比值正常V/Q＝0.8V约4L/minQ约5L/min发病机制V/Q<0.8功能性动静脉分流：COPD发病机制通气血流比值失调－低氧1、部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）又称静脉血掺杂常见：慢阻肺.慢支；肺水肿.肺纤维化*真性分流：完全不通气；如：肺不张二者区别（真性分流类似解剖分流）吸纯氧真性PaO2不变功能性PaO2通气/血流＜O.8V/Q>0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞发病机制通气血流比值失调－低氧2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）血管收缩血管收缩常见原因常见原因血管栓塞、血管栓塞、DICDIC血管床破坏血管床破坏通气通气//血流＞血流＞0.80.8肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为死腔样通气（正常占潮气量30%）当高达60%-70%导致呼衰。弥散功能障碍－低氧O2CO2发病机制常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正PaCO2N血气变化：血气变化：PaOPaO22肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↓CaO2↓↓↑↓通气障碍功能性分流血气特点血氧分压（mmHg）60100血氧饱和度（%）100血氧含量（ml%）20604010氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHgCO2含量（ml%）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流障碍死腔样通气血气特点限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC(肺总量)↓和VC(肺活量)↓发病机制限制性通气不足呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程弹性阻力↑（顺应性↓）呼吸动力↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程呼吸动力↓呼吸中枢受损、抑制药物中毒颅内疾病脊髓疾病呼吸肌运动减弱低血钾、缺氧酸中毒重症肌无力有机磷中毒原因机制多发性神经...