心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发病率和死亡率居所有疾病之首发病率↑：90年代-200万/年以上2000年-1700万，总死亡人数1/32020年-2500万80%在发展中国家第一节动脉粥样硬化Atherosclerosis泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别的一组疾病。动脉硬化（arteriosclerosis）一、概述动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化小动脉硬化小动脉硬化一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，，并使血管变硬的原发性疾病。动脉粥样硬化症（atherosclerosis，AS）四个阶段脂纹脂斑纤维斑块粥样斑块继发病变出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤病理变化基本病理变化脂纹与脂斑：脂质沉积巨噬细胞巨噬细胞源型泡沫细胞脂质沉积平滑肌细胞肌源型泡沫细胞基本病理变化纤维斑块：脂纹与脂斑表面及周围胶原纤维增生基本病理变化粥样斑块（粥样瘤）：板块深层细胞坏死崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。基本病理变化基本病理变化表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。斑块内出血：斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。粥样斑块的继发性变化血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。粥样斑块的继发性变化动脉瘤：动脉中膜萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。粥样斑块的继发性变化粥样溃疡：斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。钙化：斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。粥样斑块的继发性变化二、危险因素(riskfactor)高脂血症高脂血症肥胖吸烟吸烟缺乏运动缺乏运动高血压高血压糖尿病糖尿病1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可转化为低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制细胞对LDL摄取。因此LDL升高与HDL降低是动脉粥样硬化的病因与基础。致病因素血脂脂蛋白脂类载脂蛋白甘油三脂胆固醇磷脂游离脂肪酸CMVLDLLDLHDL（一）血脂异常LDLLDLCMCMVLDLVLDLHDLHDL【【脂蛋白的临床意义脂蛋白的临床意义】】BadBadGoodGood2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，，促进脂蛋白深入动脉壁。3.吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子Ⅷ。4.其他因素年龄，性别，体重，遗传糖尿病等致病因素动脉粥样硬化发病的危险因素机制尚未完全明确，主要有以下学说：1.脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。2.损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。发病机制3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。发病机制四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度管腔狭窄程度AA冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处病变严重程度：腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主动脉危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。主动脉硬化严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤好发位置：左冠状动脉前降支，，右冠状动脉干，右冠状动脉干。危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。冠状动脉硬化发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉粥样硬化性冠心病属缺血性心脏病。包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类冠状动脉粥样硬化性冠心病1.隐性心肌缺血：有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。2.心绞痛症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。原因：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。冠状动脉粥样硬化性...
