糖尿病及其与高血压关系小组成员：糖尿病的定义糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的发生密切相关器官：胰腺胰腺的结构特点胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜，结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成。外分泌部构成腺的大部分，是重要的消化腺，它分泌的胰液经导管排入十二指肠，在食物消化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血液或淋巴，主要调节糖代谢。被膜,间质：被膜薄，小叶分界不明显外分泌部:占大部分，浆液性浆液性复管泡状腺,分泌胰液经主胰管入十二指肠内分泌部:胰岛散在，胰尾居多外分泌部腺泡•浆液性浆液性腺泡•泡心细胞•无肌上皮细胞无肌上皮细胞泡心细胞•扁平或立方扁平或立方形，色浅形，色浅•闰管起始部闰管起始部的上皮细胞的上皮细胞外分泌部的功能•分泌分泌：胰液：胰液((PH8.2-8.5PH8.2-8.5),),内含内含::11..多种消化酶多种消化酶((胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰蛋白酶原、胰糜蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等胰脂肪酶、胰淀粉酶、核酸酶等))和多种电解质和多种电解质22..胰蛋白酶抑制因子胰蛋白酶抑制因子胰岛散在的细散在的细胞团；胞团；着色浅；着色浅；细胞类型细胞类型HEHE染色难染色难辨；辨；毛细血管毛细血管丰富。丰富。胰岛的细胞类型AA细胞：细胞：20%20%，多位于外周，分泌胰高血糖素，多位于外周，分泌胰高血糖素BB细胞：细胞：70%70%，多位于中央，分泌胰岛素，多位于中央，分泌胰岛素DD细胞：细胞：5%5%，散在分布，分泌生长抑素，散在分布，分泌生长抑素PPPP细胞：很少，分泌胰多肽细胞：很少，分泌胰多肽((抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩)D1D1细胞：很少，分泌血管活性肠肽细胞：很少，分泌血管活性肠肽((刺激胰液分泌，抑制胃酶分泌，刺激胰岛素和高血糖素分泌)胰岛细胞免疫组化染色A细胞：胰高血糖素阳性；B细胞：胰岛素阳性糖尿病与高血压发生的关系在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。高血压的发病其他因素1.高胰岛素血症2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。3.水钠潴留高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋...
