手足口病(不考？)VIP免费

概述手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的急性传染病多发于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等传染源为现症患者和隐性感染者主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播人肠道病毒发现的历史人肠道病毒发现的历史脊髓灰质炎病毒：通过将标本接种至猴子体内，1909年首次鉴定出该病毒，1949年，利用细胞培养的方法增殖病毒，为疫苗的研制奠定了基础。柯萨奇病毒：1948年在美国纽约Coxsackie镇，将两名麻痹患儿的标本接种至乳鼠体内，分离出来的一组病毒定名为柯萨奇病毒。分为柯萨奇病毒A组和B组。埃可病毒：1951年在一名无症状的儿童的粪便标本中分离到，在细胞培养上可以造成致细胞病变，但对乳鼠和灵长类动物不致病。新肠道病毒：后来，新发现的病毒被按照序号命名（68~71），最近，已经命名至102型流行概况1957年新西兰首次报道该病1958年分离出柯萨奇病毒，主要为CoxA16型1959年将该病命名为“手足口病”1969年EV71在美国被首次确认EV71感染与CoxA16感染交替出现，为手足口病的主要病原体我国于1981年上海首次报道本病1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71流行概况EV711969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。1975年保加利亚：705例患儿受到感染,其中149例发生了急性弛缓性瘫痪,44例死亡。1997年马来西亚：2628例发病,39例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30多例患儿死亡。1998年我国台湾地区：129106例HFMD,其中405例为严重的中枢神经系统感染,78例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。流行概况EV711999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。2007年山东临沂爆发以EV71为主的手足口病2008年安徽阜阳、海南、广州,河北等。病原学属微小RNA病毒科(picornaviridae)无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA病原学20多种肠道病毒可致柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。埃可病毒4、6、9、11等型。肠道病毒71型（分为A、B、C3个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。病原学（理化性质）对热、氧化剂、紫外线及干燥敏感，560C以上高温会失去活性耐酸耐低温，乙醚、75%酒精、5%来苏对肠道病毒没有作用,在PH3.5仍然稳定流行病学传染源人是EV71已知的唯一宿主及传染源。流行期间，患者为主要传染源。患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；发病1~2周内可自咽部排出病毒，病后3-5周仍可自从粪便中排出病毒。隐性感染者和轻型散发病例是流行间歇期的主要传染源。少年和成人感染后大多不发病，但能够传播病毒。流行病学传播途径消化道：粪-口传播。呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。密切接触：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。门诊交叉感染亦是造成传播的原因之一。流行病学易感人群普遍易感，显性：隐性=1：100患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿成人大多已通过隐性感染获得相应抗体同型病毒有持久免疫力，不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染流行特征四季均可发病，以夏秋季多见常见于4～9月份分布极广泛，无严格地区性常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成流行EV71特点EV71较强的传染性：爆发流行较高的重症率和病死率较为特殊的发病机制：病情加重突然较难做到重症病例的早期识别EV71感染手足口病/咽峡炎病毒侵袭脑脊髓炎神经源性反应肺、心损害（非炎性损害？）死亡或后遗症康复致病特点①隐性感染多见，很少引起腹泻，婴幼儿、免疫力低下的成人易感...