呼吸衰竭(毛)VIP免费

呼吸衰竭（Respiratoryfailure）呼吸衰竭（Respiratoryfailure）呼吸衰竭•定义•病因•发病机制•分类•临床表现•治疗要点1大气O2CO2O2CO2O2CO2（肺脏）外呼吸（肺脏）外呼吸（血液）气体运输（血液）气体运输（细胞）内呼吸（细胞）内呼吸正常呼吸过程三个环节正常呼吸过程三个环节：PAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg定义•各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。•海平面•静息状态•呼吸空气•PaO2＜60mmHg伴或不伴有PaCO2＞50mmHg除外：心内解剖分流和原发于心排血量下降等因素所致的缺氧病因•气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘•肺组织病变：严重肺结核、肺水肿•肺血管疾病：肺栓塞•胸廓和胸膜病变：连枷胸、胸廓畸形、气胸、广泛胸膜增厚等•神经肌肉病变：脑血管病变、重症肌无力外呼吸维持外呼吸维持PaO2PaO2和和PaCO2PaCO2，依靠：，依靠：1.肺泡通气2.弥散作用3.肺泡通气与血流比例平衡发病机制一、缺O2和CO2潴留的发生机制1.通气不足2.弥散障碍3.通气／血流比例失调4.肺动-静脉样分流二、缺O2和CO2潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响2.对循环系统的影响3.对呼吸的影响4.对消化系统和肾功能的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响缺O2和CO2潴留的发生机制肺通气不足•健康成人在静息呼吸空气时，有效通气量约为4L/min，方能维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。•呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系:PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系通气功能障碍通气功能障碍1.1.限制性通气障碍限制性通气障碍：：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞漏斗胸漏斗胸鸡胸鸡胸2.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻力增大①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）,可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难慢性支气管炎慢性支气管炎支气管扩张症支气管扩张症2.阻塞性通气障碍2.阻塞性通气障碍阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺泡通气障碍导致Ⅱ型呼衰的机制：Ⅱ型呼衰呼吸中枢或呼吸肌功能障碍限制性通气不足肺泡通气功能障碍（PaOPaO22↓，，PaCOPaCO22↑）阻塞性通气不足气道狭窄或阻力增大胸廓和肺顺应性降低肺泡通气不足时的血气变化特点:PaO2↓,PaCO2↑缺O2和CO2潴留的发生机制弥散障碍气体的弥散量取决于•弥散面积•肺泡膜的厚度与通透性•气体的分压差•气体和血液的接触的时间•弥散速度∞气体分压差·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度肺泡膜（呼吸膜）的六层结构肺泡膜（呼吸膜）的六层结构O2CO2肺泡肺泡毛细血管毛细血管⑴表面活性物质⑵液体⑶肺泡上皮细胞红细胞⑷间质⑸毛细血管基底膜⑹内皮细胞气体弥散障碍导致Ⅰ型呼衰的机制：Ⅰ型呼衰肺不张肺实变肺水肿肺叶切除…弥散面积↓弥散障碍（PaOPaO22↓）弥散膜厚度↑肺纤维化间质性肺水肿气体弥散障碍时,血气变化有何特点?缺O2和CO2潴留的发生机制弥散障碍•氧气的弥散速度比二氧化碳慢，且氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20。•故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。1大气O2CO2O2CO2O2CO2（肺脏）外呼吸（肺脏）外呼吸（血液）气体运输（血液）气体运输（细胞）内呼吸（细胞）内呼吸正常呼吸过程三个环节正常呼吸过程三个环节：缺O2和CO2潴留的发生机制通气／血流比例失调•正常每分钟肺泡通气量（V）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。•以下情况可导致通气／血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足肺内动－静脉解剖分流增加肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调气道气道肺动脉肺动脉肺静脉...