糖尿病的营养治疗糖尿病的营养治疗一、一、糖尿病分型、病因及发病机理糖尿病分型、病因及发病机理11、分型、分型胰岛素依赖型（IDDM）I型：10%发病年龄<20y，脆性糖尿病，不稳定脆性糖尿病，不稳定型型依赖胰岛素，否则易酮症酸中毒。非胰岛素依赖性（NIDDM）II型：80-90%成年人发病,发病缓慢，“三多一少”不明显胰岛素分泌不少,但效应差其他类型:妊娠糖尿病22、病因、病因＊原发性：遗传、自身免疫、＊原发性：遗传、自身免疫、病毒感染病毒感染::腮腺炎、心肌炎、风疹腮腺炎、心肌炎、风疹IDDMIDDM－遗传基因＋多种病毒感染－遗传基因＋多种病毒感染NIDDMNIDDM－遗传基因＋环境因素－遗传基因＋环境因素((诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、诱因：肥胖、多次妊娠、精神创伤、持久性精神紧张、饮食因素、缺持久性精神紧张、饮食因素、缺ZnZn、、Cr)Cr)＊继发性：＊继发性：11）胰腺损害）胰腺损害((炎症、手术切除炎症、手术切除等等))22）内分泌疾病）内分泌疾病（肢端肥大症、嗜铬细胞病）（肢端肥大症、嗜铬细胞病）33）医源性长期用药）医源性长期用药（肾上腺皮质醇激素……）（肾上腺皮质醇激素……）正常机体内的血糖平衡葡萄糖摄取、肝脏糖异生、肝糖原储存胰岛素刺激葡萄糖摄取抑制脂肪分解脂肪组织碳水物化合血糖消化酶胃肠道胰腺肌肉肝脏胰岛素2型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖元分解增加脂肪及肌肉组织AdaptedfromDeFranz,Diabetes1988;37:667–687.胰岛素抵抗综合征ClinicalManifestations向心性肥胖葡萄糖耐受不良高血压动脉粥样硬化多囊卵巢综合征生化指标异常临床表现糖类:胰岛素抵抗高胰岛素血症脂类:高甘油三酯TG低高密度脂蛋白HDL-C小而致密的低密度脂蛋白LDL颗粒纤维蛋白溶解:PAI-1增加局部脂肪代谢IGG过多的脂肪酸过多的游离脂肪酸IIGGG脂肪体积皮下脂肪组织内脏的脂肪组织AfterP.Arner脂肪体积脂肪分解率肌肉肌肉肝脏肝脏游离脂肪酸氧化游离脂肪酸氧化糖异生葡萄糖利用高血糖高血糖脂肪脂肪脂肪分解游离脂肪酸动员BodenG.ProcAssocAmPhysicians1999.游离脂肪酸在高血糖中的作用美国糖尿病人推荐营养结构变化（E=2000kcal/d）年代1930195519701990碳水化合物g/d(%能量）70（14）176（35）225（45）290（58）脂肪g/d（%能量）153（69）99（45）82（37）60（27）胆固醇(mg/d)1060690550150蛋白质g/d(%能量)85（17）101（20）90（18）75（15）膳食纤维(g/d)815204033、、发病机理：发病机理：绝对或相对缺乏胰岛素→绝对或相对缺乏胰岛素→全身代谢紊乱，酸碱平衡失调→全身代谢紊乱，酸碱平衡失调→酮症酸中毒酮症酸中毒a.a.碳水化合物代谢异常碳水化合物代谢异常胰岛素↓，葡萄糖→肝糖原↓，饭后胰岛素↓，葡萄糖→肝糖原↓，饭后高血糖严重，蛋白质、脂肪分解代谢高血糖严重，蛋白质、脂肪分解代谢↑→糖原异生↑→肝糖原输出↑↑→糖原异生↑→肝糖原输出↑b.b.蛋白质代谢异常蛋白质代谢异常蛋白质合成↓，分解↑，蛋白质合成↓，分解↑，糖原异生↑，酮体↑→负氮平衡糖原异生↑，酮体↑→负氮平衡失水、酸中毒失水、酸中毒c.c.脂肪代谢异常脂肪代谢异常脂肪合成减慢，分解↑，脂肪合成减慢，分解↑，血浆脂质增多。血浆脂质增多。二、临床表现和诊断二、临床表现和诊断无症状期：无症状期：症状期：尿糖阳性、空腹血糖↑症状期：尿糖阳性、空腹血糖↑葡萄糖耐量↓并发症、酮症酸中毒葡萄糖耐量↓并发症、酮症酸中毒、、昏迷昏迷三多一少：多饮多尿多食、体重减轻三多一少：多饮多尿多食、体重减轻眼科眼科::视力障碍视力障碍外科外科::多发性疥肿多发性疥肿妇产科妇产科::阴部搔痒阴部搔痒泌尿科泌尿科::尿路感染尿路感染神经科神经科::手足麻木、皮肤搔痒、四肢酸痛、手足麻木、皮肤搔痒、四肢酸痛、诊断：诊断：家族史、病史、体检及化验家族史、病史、体检及化验尿糖阳性、尿糖阳性、空服血糖空服血糖>=7.2mmol/L>=7.2mmol/L正常正常:4.4---7.6mmol/L:4.4---7.6mmol/L或或7070－－110mg%110mg%））糖耐量试验糖耐量试验①①国内糖尿病诊断标准国内糖尿病诊断标准：：时间时间(...
