第一节萎缩变性VIP免费

第六章组织细胞损伤与代偿修复•1、损伤：萎缩、变性、•坏死•2、修复：再生、•创伤愈合•骨折的愈合第一节萎缩•一、概念•在致病因素的作用下，发育成熟的器官出现体积缩小和机能减退的变化称为萎缩。•与发育不良的区别：•二、萎缩的类型与原因•（一）生理性萎缩：与年龄有关•（二）病理性萎缩：由致病因素引起•1、全身萎缩：营养不良；严重的消耗性疾病。•2、局部萎缩：局部发生血液循环障碍和物质代谢障碍所致。•（1）神经性萎缩：神经损伤所致。鸡的马立克氏病•（2）压迫性萎缩：器官组织受压所致。•（3）废用性萎缩：器官组织长期运动障碍所致。•（4）缺血性萎缩•（5）激素性萎缩•（6）猪传染性萎缩性鼻炎•三、病理变化及影响•（一）病理变化•眼观：萎缩的器官体积变小，重量变轻，色泽变深，质地变硬，被膜皱缩或增厚，切面内陷边缘变薄，间质增生。有腔器官萎缩时则腔大壁薄。•镜检：实质细胞体积缩小，胞浆浓染，核深染，细胞数量减少，间质发生结缔组织或脂肪增•生，细胞核呈现密集现象。•（二）影响•轻则功能障碍，消除病因后萎缩的细胞可恢复原状；重则可导致不可逆的细胞坏死。恶病质脑萎缩脑萎缩正常肾脏萎缩肾脏•第二节变性•在致病因素的作用下，由于组织内物质代谢障碍而发生物理、化学性质的改变，在细胞或间质内出现异常物质或正常物质明显增多的变化。•一、颗粒变性（浊肿）•（一）概念：在变性细胞的胞浆内出现细微的蛋白质颗粒，细胞吸水肿胀。•常发器官：心、肝、肾•（二）原因、机理•1、原因：发热、缺氧、中毒、急性感染。•2、机理：•1)致病因子使细胞膜受损，钠泵功能障碍，细胞内Na+不能被泵出细胞外致使细胞内Cl-、Na+浓度升高，细胞内渗透压升高，细胞吸水肿胀。•2）致病因子破坏细胞内线粒体氧化酶系统，使细胞内物质代谢障碍，酸性产物在细胞内蓄积，线粒体肿胀、碎裂，胞浆内出现粗细不等的颗粒。•3）细胞膜受损，血浆蛋白进入细胞内，使细胞肿胀，细胞内出现小颗粒。•（三）病理变化•眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡，表面失去光泽呈混浊状，似煮肉样外观，边缘钝圆，质地脆弱，切面外翻，结构模糊。•镜检：细胞肿大，胞浆内有数量不等的微细颗粒。•（四）影响及结局•影响：发生颗粒变性的器官，其生理机能降低。•结局：为一种可恢复性病变。病因消除后，可恢复正常；若病因持续存在，则可发展为脂肪变性或坏死。•三、脂肪变性•正常情况下，肝脏中脂肪的存在方式：•微小脂滴•脂蛋白•肝脂肪代谢过程：门静脉吸收脂肪酸，碳水化合物合成脂肪酸小部分被肝细胞作为能量利用，•大部分形成不同类型的脂蛋白输入血液；或运入脂库中贮存；或供其它组织利用。•三、脂肪变性•（一）概念：在变性细胞的胞浆内，出现大小不一的脂肪滴。•（二）原因与机理•1、脂蛋白合成障碍•合成脂蛋白的原料缺乏（磷脂、胆碱、蛋氨酸）；化学毒物中毒（酒精、四氯化碳、真菌毒素•2、中性脂肪合成过多•饥饿状态；糖尿病；食物中脂肪过多---大量脂肪酸进入肝脏---•3、脂肪酸的氧化或酯化过程障碍•缺氧，线粒体损伤（缺氧、中毒感染）•镜下：变性细胞的胞浆内出现大小不一的空泡。肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）•2、心脂肪变性：虎斑心。•眼观：心肌呈灰黄色，混浊，心室扩张，质地松软脆弱，在心内膜或心外膜可见灰黄色条纹或斑点，与正常红色的心肌交错排列，呈虎皮状花纹。•镜检：脂肪滴呈串珠状排列于心肌纤维之间，其横纹不清。虎斑心•3、肾脏脂肪变性•肾脏稍肿大，呈淡黄色，质脆，切面皮质与髓质界线清楚，皮质增宽可见灰黄色条纹。•（四）影响与结局•病因消除后，变性的细胞可恢复正常，严重的脂肪变性可引起坏死。心肌脂肪浸润