局部血液循环障碍LVIP免费

局部血液循环障碍局部血液循环障碍病理教研室内容内容充血和淤血出血血栓形成栓塞梗死充血（充血（hyperemiahyperemia））器官组织含血量增多，叫充血。分为：A性充血：充血。V性充血：淤血。正常动脉性充血静脉性充血淤血（淤血（congestioncongestion））概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血，此过程是被动过程。淤血原因淤血原因静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭淤血病理改变淤血病理改变肉眼：器官肿胀、重量增加、色暗红、皮肤发绀、温度下降。光镜：器官小静脉和毛细血管扩张，充满血液。淤血后果淤血后果对血管影响：淤血性水肿淤血性出血血栓形成对细胞和器官的影响：实质细胞变性、萎缩间质纤维组织增生淤血性硬化结局结局⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成重要器官的淤血重要器官的淤血肺淤血：原因：内塞、外压，少见；主要是心力衰竭病理改变：早期：单纯性淤血中期：淤血基础上并发：肺水肿、肺出血晚期：肺硬化肺淤血肺淤血心力衰竭细胞：出现在左心衰引起的肺淤血时，肺泡内有漏出性出血，肺巨噬细胞吞噬红细胞，在胞浆内形成含铁血黄素，我们把这种细胞称为心力衰竭细胞。肺褐色硬化：慢性长期肺淤血时，肺纤维组织增生，且肺内有大量含铁血黄素沉积，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。肝淤血肝淤血原因：内压、外塞临床少见，主要原因是右心衰竭。病理改变：早期：单纯性肝淤血中期：淤血基础上出现肝损害晚期：肝硬化。中期改变中期改变正常肝小叶的血供肝淤血时，肝小叶中央区与周边缺血程度肉眼：中央区：中央V、肝窦扩张暗红色周边区：肝细胞脂肪变性黄色红状黄如相槟间榔槟榔肝后期后期肝窦旁的储脂细胞增生合成胶原纤维+汇管区纤维组织增生淤血性肝硬化出血（出血（hemorrhagehemorrhage））血液从血管或心腔逸出，称为出血。类型：破裂性出血：器官完整性遭破坏漏出性出血：血管通透性增加血栓形成（血栓形成（thrombosisthrombosis））概念：活体心血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝聚形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件血栓形成的条件三个：内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加一、心血管内膜的损伤一、心血管内膜的损伤1、内皮损伤促进血小板黏附释放ADP、TXA22、损伤内皮释放激活外源性凝血系统。3、内皮损伤，胶原暴露，启动了内源性凝血系统。二、血流状态的改变二、血流状态的改变血流缓慢、旋涡形成凝血因子凝血酶促进凝血血流缓慢、涡流形成内皮损伤胶原暴露触发内、外源性凝血血流缓慢涡流形成轴流增宽轴流、边流消失提供黏附机会三、血液凝固性增加三、血液凝固性增加遗传性：少，无实际意义。后天获得性：各种癌后期大出血后广泛组织烧伤高脂血症A粥样硬化长期吸烟妊高血栓形成过程血栓形成过程早期：内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮黏附血小板激活、肿胀释放颗粒释放物激活血液中血小板，血小板变形，互相凝聚启动内源性、外源性凝血系统凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白血小板固定于内膜网罗RBC、WBC血小板堆血栓形成过程血栓形成过程中期：血小板不规则延伸、扩张梁索状、珊瑚状突起血小板梁梁之间有凝血血流缓慢、下游涡流新的血小板堆血栓形成过程血栓形成过程晚期：凝血块的形成。延续性血栓：血栓形成是一个黏附、积聚、不断延伸、血液凝固的过程。在V内，特别是血流缓慢时，血栓为一步一步连续发生的，称为延续血栓。血栓形成的过程血栓形成的过程类型类型白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓类型类型白色血栓：延续血栓的头部。血流较快的A内、心瓣膜上;呈灰白小结节或赘生物状，粗糙，质硬，不易脱落，镜下由血小板、少量纤维素组成。红色血栓:V内，延续性血栓尾部;暗红色,质软,与血...