呼吸衰竭的诊治VIP免费

呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治呼吸衰竭的诊治青岛市市立医院呼吸科青岛市市立医院呼吸科栾念旭栾念旭定义•呼吸衰竭（respiratoryfailure）是有各种原因引起的肺通气和/或换气严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴/不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。•一般认为在海平面一个大气压下，静息时呼吸室内空气，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8kPa)，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.67kPa)，即为呼吸衰竭。•PaO2，随年龄增加而下降，PaO2的正常平均值可由下述回归方程式计算PaO2(mmHg)＝102－0.33×年龄(岁)±10.0。•正常值：80—100mmHg，发病机制1.通气不足（hypoventilation）：健康成人静息呼吸空气时，每分钟约耗氧250ml。产生200ml左右的二氧化碳，大约需4L/min肺泡通气量才能有效地保持养和二氧化碳的动态平衡。PACO2=0.863×VCO2/VA2.弥散障碍(diffusionabnormality)：是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动出现故障；CO2的弥散能力20倍于O2；弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，主要导致的是低氧血症。3.通气-血流（V/Q）比值失衡：正常为0.8A：V/Q<0.8：肺内动-静脉分流，如肺炎、肺不张等，导致缺氧B：V/Q>0.8：形成无效腔，如肺栓塞等，导致缺氧或伴有低二氧化碳4.氧耗量增加：如发热、寒战和高气道阻力（COPD、哮喘）需要肺泡通气量增加，若不能相应增加导致肺泡氧分压下降5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值60mmHg，A:不同的海平面，氧的含量不同B:环境变化/医源性：如火灾、吸入低氧混合气体检查、麻醉等病因•呼吸道病变：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。•肺组织的病变：引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。•心肺血管病变：各种心脏病及肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。•胸廓病变：包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。•神经肌肉病变：此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。•睡眠呼吸暂停：正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响•Ph:7.35~7.45•PO2：80~100mmHg•PCO2:35~45mmHg•BE:±3.0mmol/L缺氧•体内储存的氧非常少：功能残气中有400ml，血液中与血红蛋白结合和溶解的氧是800ml左右；•静息每分钟人体耗氧是250ml左右；•缺氧时可通过糖酵解产生能量，但太慢，且易产生大量乳酸1.对细胞代谢和电解质的影响：•缺氧—抑制三羧酸循环、氧化磷酸化及有关酶的活动—代酸；H+与HCO3----H2CO3--PCO2升高•氧化磷酸化---无机磷不能形成三磷腺苷---无机磷加重—代酸加重•细胞离子泵和细胞离子交换发生紊乱—NA+、H+进入胞内，K+外移到胞外2.对中枢神经系统的影响：•急性缺氧影响最重PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷PaO2<20mmHg：不可逆性脑细胞损伤导致扩脑血管，血流量增加—脑组织水肿---颅内压升高—脑组织和脑血管受压—血流量减少3.对呼吸的影响：•缺氧可通过颈动脉体、主动脉和化学感受器反射性增加通气量•FiO2：12%~14%，通气量...