第十五节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症各种原因引起肺通气(或)换气功能障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。一、呼吸衰竭气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。【病因与发病机制】（一）病因1.低氧血症和高碳酸血症的发病机制肺泡通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加（二）发病机制（1）肺泡通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍→肺泡通气量不足→肺泡PAO2、肺泡PACO2→Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡O2，CO2（kpa）分压肺泡O2，CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡通气不足发生机理慢阻肺病（COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值弥散速率：氧气：二氧化碳＝1：20弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。（3）通气/血流比例失调每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比低氧血症最常见的原因正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流（部分肺泡通气不足）。V/Q失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留；严重V/Q失调也可导致CO2潴留。维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡肺泡毛细血管气体通气/血流比例失调无效腔通气正常换气动-静脉样分流V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,PaO2PaCO2上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2肺内动-静脉解剖分流增加：肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。（4）肺动-静脉样分流增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。（5）氧耗量增加对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸的影响对肝肾功能和造血系统的影响对酸碱平衡、电解质的影响2.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响脑组织耗氧量大（全身的1/5-1/4），脑对缺氧敏感。完全停止供氧4～5min→不可逆的脑损害。轻度缺氧→注意力不集中、智力减退。PaO2＜50mmHg→头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。PaO2＜30mmHg→神志丧失、昏迷。PaO2＜20mmHg→不可逆的脑细胞损伤。（1）缺氧对中枢神经系统的影响轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高(肺性脑病)→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→CO2麻醉。缺氧和CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。CO2潴留对中枢神经系统的影响早期反射性兴奋心血管运动中枢→心率、心排血量、血压→保证心脑血液供应。缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病。PaCO2轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗急性严重缺氧或酸中毒→心律失常甚至室颤致死。（2）缺氧和CO2潴留对循环系统的影响缺O2对心血管、循环的影响心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力心排血量心率血压心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋...
