范群雄主治医师毕业于咸宁医学院临床医学专业曾于武汉协和医院心血管内科进修学习一年现于东风公司花果医院内一科工作动脉粥样硬化血栓形成(Atherothrombosis，AT)东风公司花果医院内1科范群雄动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成（AT）显著缩短期望寿命显著缩短期望寿命数据来自弗莱明翰心脏研究数据来自弗莱明翰心脏研究––入选时无ＣＶＤ的对象入选时无ＣＶＤ的对象50705070例随访４０年的结果例随访４０年的结果健康人健康人有有CVCV病史者病史者有有AMIAMI史史者者有脑卒中史有脑卒中史者者Peetersetal.EurHeartJ2002;23:458–666060岁是的平均剩余生存期岁是的平均剩余生存期((男性男性))048121620年-9.2-9.2年年-7.4-7.4年年-12-12年年什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）?•动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成斑块破裂11.FalkEetal.Circulation1995;92:657–71.2.ArbustiniEetal.Heart1999;82:269–72.心绞痛:•稳定性•不稳定性心肌梗死外周动脉疾病:•间歇性跛行•静息痛•坏疽•坏死卒中和TIA动脉粥样硬化血栓形成（动脉粥样硬化血栓形成（ATAT）：）：动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（ASAS）斑块上形成的血栓）斑块上形成的血栓AdaptedfromFalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.血小板经典易损斑块的特点经典易损斑块的特点1.1.薄纤维帽薄纤维帽2.2.大量巨噬细胞浸润大量巨噬细胞浸润3.3.平滑肌细胞变少平滑肌细胞变少4.4.大脂质核大脂质核5.5.无明显狭窄无明显狭窄炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症并发症动脉粥样硬化血栓形成（（ATAT））是是进展性系统性疾病进展进展持续的持续的LDLLDL进入、氧化进入、氧化和内皮功能损伤和内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤维维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心LDLLDL进入动脉壁进入动脉壁LDLLDL氧化氧化单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低内皮功能降低起始阶段起始阶段内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全正常动脉稳定斑块易损局部血栓闭合血栓ACS等AT事件斑块动脉粥样硬化（AS)血栓栓子血栓栓子血管壁损伤血管壁损伤血小板附着血小板附着血小板激活血小板激活血小板聚集血小板聚集血栓栓子的形成AdhesionAdhesionAggregationAggregationFibrinogenFibrinogenActivatedGpllb/lllaActivatedGpllb/lllaActivationActivationPlateletsPlateletsLipidLipidcorecoreCollagenCollagenGpla/llabindGpla/llabindvonWillebrandvonWillebrandFactor/GplbbindFactor/GplbbindThrombinThrombinADPADP5HT5HTTXATXA22PlateletPlugPlateletPlug1324PF4PF4CD40CD40ligandligandthrombospondinthrombospondinTGFTGF--BBInflammationInflammationThrombosisThrombosis血小板活化参与了易损斑块的病理过程血小板活化参与了易损斑块的病理过程粘附聚集激活血小板块动脉粥样硬化血栓形成（（ATAT））•“损伤反应”假说–平滑肌增生是动脉粥样硬化的关键基础.(1973,Ross&Glomset)–内皮损伤是动脉粥样硬化的起始环节.(1986,Ross)–内皮和平滑肌的各种损伤导致炎症性纤维增生反应(1993,1999,Ross)•炎症反应–内皮剥蚀和/或功能障碍–对血浆成分——脂质和血细胞的通透性增高–激活单核细胞和血小板–平滑肌细胞迁移和增生–动脉粥样斑块形成狭窄缺血斑块生长炎症闭塞性血栓斑块破裂炎症非闭塞性血栓组织化和修复梗死动脉粥样硬化血栓形成（（ATAT））是一个炎性过程炎症细胞导致斑块破裂和糜烂的机制CRPCRP的促动脉粥样硬化血栓形成的作用的促动脉粥样硬化血栓形成的作用小结小结•动脉粥样硬化血栓形成是致命性疾病•动脉粥样硬化血栓形成也是进展性疾病•动脉粥样硬化血栓形成也是一个炎性过程
