创伤性休克的救护TraumaticTraumaticshockshock泉州医高专附属人民医院外科泉州医高专附属人民医院外科刘连地副主任医师刘连地副主任医师休克概念休克（休克（shockshock）是机体有效循环血）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合它是一个有多种病因引起的综合征。征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。有效循环血量有效循环血量有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。血量）。有效循环血量充足的血容量有效的心排量良好的周围血管张力血容量减少减少心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因休克分类低血容量性休克（低血容量性休克（HypovolemicShock））失血性休克（HemorrhagicShock）失液性休克（HypoglycemicShock）创伤性休克（TraumaticShock）烧伤性休克（BurnShock）感染性休克感染性休克（SepticShock）心源性休克心源性休克（CardiogenicShock）神经源性休克（神经源性休克（NeurogenicShock）过敏性休克过敏性休克（AllergicShock）外科最常见外科最常见创伤性休克（traumaticshock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。常见病因交通事故伤65%机器损伤12%坠落伤12%其他伤11%病理生理病理生理休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却休克的病理生理过程却基本相同基本相同。。创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害微循环的通路直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉微循环的通路病理生理—微循环的变化微循环收缩期—休克代偿期微循环扩张期—休克抑制期微循环衰竭期—休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期微血管：持续收缩毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑关闭的毛细血管↑动–静脉短路开放或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流前紧后松1.微循环收缩期—休克代偿期（缺血性缺氧期）1）微循环变化：2)休克代偿期的临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑2.微循环扩张期—休克抑制期（淤血性缺氧期）1）微循环变化：前松后紧微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力＜后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:多灌少流，灌大于流微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期2）临床表现微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿血压↓3.微循环衰竭期—休克失代偿期（循环衰竭期）1）微循环变化特点：微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应弥漫性血管内凝血(DIC)形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒→红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓形成→DIC灌流特点:血流瘀滞→少灌少流→只灌少流→停灌不流前弛后张微动脉微静脉出血2）DIC形成机制启动内源性凝血系统；激活外源性凝血系统；血流缓慢，血液...
