全身麻醉药浙江大学医学院附属第二医院麻醉科严敏东方的麻醉史代表人物：华佗史书记载的第一位麻醉医生发明由曼陀罗花一斤、生草乌、香白芷、當当归、川穹各四、天南錢星一钱配合提炼而成的“麻沸散"曼陀罗花生草乌香白芷当归川穹天南星西方麻醉史1846年10月16日，WilliamT.G.Morton在美国波士顿的麻省总医院(MassachusettsGeneralHospital)公开示范乙醚吸入麻醉Morton在哈佛大学做乙醚麻醉的公开示范定义全身麻醉药(generalanesthetic)是一类可以引起可逆性意识消失的药物根据给药途径，分为吸入全身麻醉药(Inhaledagent)和静脉全身麻醉药(Intravenousagent)吸入麻醉药凡经气道吸入而产生全身麻醉的药物统称为吸入全麻药MAC，即肺泡最小有效浓度指挥发性麻醉药和纯氧同时吸入时在肺泡内能达到50%的病人对手术刺激不会引起摇头、四肢运动等反应的浓度理想的吸入麻醉药应具备以下条件•不燃、不爆；•室温下易挥发；•麻醉强度大；•血溶解度低，可控性好，诱导快，苏醒快；•体内代谢少；代谢产物无毒性，安全范围大；•不增加心肌应激性，能与肾上腺素合用；•使肌肉松弛；•能抑制过强的交感神经活动；•对呼吸道无刺激作用，有支气管扩张作用；•对心肌无明显抑制；•不致脑血管扩张；•无肝肾毒性、无致癌及致畸作用目前没有一个药物能完全符合上述条件Xenon七氟烷的研发历史1968年在Travenol实验室药物合成1975年Wallin描述了药理学和毒理学特点,Cook/Mazze描述了动物体上的肾脏和代谢效应1981年Holaday发表一期临床研究八十年代末将七氟烷的研究权卖给Anaquest和日本大阪的丸石制药1990年日本获得临床使用权;1992年临床研究达到高潮1993年我国药检局批准上市1994年获FDA批准;1995在拉美,欧洲及美国广泛使用2005年喜保福宁在中国上市七氟烷理化性能无色透明、带香味无刺激性液体血气分配系数0.63临床使用浓度不燃不爆化学性质不够稳定，与碱石灰（二氧化碳吸收剂）接触可分解，主要生成复合物A（有一定肾毒性）；目前研究认为，七氟烷的使用与肾毒性之间并没有临床意义；但建议已有肾病的患者慎用七氟烷的药代药效学特征快速摄取、快速诱导快速排泄、快速苏醒Yasudaetal.AnesthAnalg1991;72:316.Yasudaetal.AnesthAnalg1991;72:316.七氟烷药理作用全麻效能强各年龄段MAC值不同诱导、苏醒迅速、平稳，深度容易调节*足月新生儿.在早产儿中的值尚未确立†I在1-<3儿科病人,使用60%N2O/40%O2七氟烷药理作用中枢神经系统•面罩吸入1%七氟烷10min意识不消失，脑电无变化•面罩吸入4%七氟烷2min意识消失，脑电出现节律性慢波，随麻醉加深慢波减少•七氟烷抑制中脑网状结构的多种神经元活动，且与剂量相关•增加脑血流、颅内压、降低脑耗氧量七氟烷药理作用循环系统•SBP、MAP下降（可能与心功能抑制、心输出量减少及阻力血管扩张有关）•左室收缩功能降低，与剂量相关•对心率影响小•不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常•可扩张冠脉、降低冠脉阻力•在动物和人体中特有的心肌保护作用，保护心肌细胞缺血后再灌注损伤七氟烷药理作用呼吸系统•对气道刺激性小•不增加气道分泌物、可松弛支气管平滑肌、抑制乙酰胆碱、组胺引起的支气管收缩，可用于哮喘患者•对呼吸呈剂量依赖性抑制，但停药后恢复快•抑制机体对缺氧和PaCO2增高的通气反应七氟烷药理作用肝肾影响•肝血流下降，并与麻醉深度相关，麻醉结束后迅速恢复正常•门静脉血流减少•目前尚无严重肝损害报道•偶有少尿、多尿、蛋白尿和血尿发生，发生率低于1%•目前未见肾损伤报道七氟烷药理作用肌松作用•强化潘库溴铵的肌松作用•强化维库溴铵的肌松作用更强七氟烷不良反应七氟烷与碱石灰接触可使温度升高，产生多种裂解产物，其中复合物A有一定肾毒性，尤其在碱石灰温度升高至45℃，但产生肾毒性浓度需超过200ppm，临床一般不会达到如此高的浓度施行七氟烷循环紧闭麻醉时应注意降低二氧化碳吸收器的温度和注意调整新鲜气体流量美国FDA关于七氟烷麻醉的建议指南麻醉1小时内新鲜气流至少为1L/min麻醉超过1小时至少为2L/min七氟烷临床应用短小手术麻醉长时间...
