江苏省药师培训消化性溃疡的防治苏州大学药学院李笑然2013-03南京主主要要内内容容�消化性溃疡的定义��流行病学流行病学��病因和发病机制病因和发病机制��病病理理��临床表现临床表现��实验室检查实验室检查��诊断诊断��鉴别诊断鉴别诊断��并发症并发症��治疗治疗一、消化性溃疡定义�溃疡：溃疡是一种粘膜缺损，这种缺损超过粘膜肌层，治愈后遗留疤痕。�消化性溃疡（pepticulcer,PU）：是一种常见慢性消化系统疾病，主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡；�因该处溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名，主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡。消化性溃疡胃镜像二、流行病学epidemiology�本病是人类的常见病，呈世界性分布,一般估计约有10%人口一生中患过此病。�西方统计：19世纪PU少见，且胃溃疡多于十二指肠溃疡；20世纪50年代后PU的发病率上升达高峰，主要是男性十二指肠溃疡增多；70年代后，发病率有所下降。�国内胃镜资料显示：PU发现率南方高于北方；城市高于农村；且近30年来胃溃疡患病率无改变，而十二指肠溃疡呈上升趋势。�胃溃疡与十二指肠溃疡的比较：⑴临床上十二指肠溃疡与胃溃疡之比为3:1；⑵10～15%的PU无症状，以胃溃疡较为多见；⑶十二指肠溃疡好发于青壮年，胃溃疡的发病年龄较迟，平均晚10年。�PU与季节：冬春和秋冬之交发病远较夏季常见。三、病因和发病机制�胃的主要生理功能胃的主要生理功能是利用其所分泌的胃酸和胃蛋白酶对所摄入的食物进行消化和吸收。胃会不会消化自身呢，为什么？胃腺的结构模式图蛋白酶蛋白酶消化性溃疡的病因损伤因素的增强和保护因素的减弱损伤因素保护因素天平学说损伤因素�幽门螺旋杆菌感染�胃酸和胃蛋白酶�胃、十二指肠运动异常�非甾体抗炎药�其他损伤因素（一）幽门螺旋杆菌的感染�幽门螺旋杆菌（HP)是感染人体并寄生在胃窦黏膜的一种细菌，近30年的研究认为HP是消化性溃疡产生的最主要的病因，可以说，对幽门螺旋杆菌的认识和治疗是消化性溃疡治疗史上的重大里程碑。�1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一成果打破了当时流行的医学教条，20年后两位科学家赢取了诺贝尔生理学或医学奖。幽门螺杆菌HP的发现�2005年诺贝尔生理学/医学奖分别被授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔(BarryJ.Marshall)和罗宾·沃伦(J.RobinWarren)，以表彰他们“发现了幽门螺杆菌(Hp)及其导致胃炎和胃溃疡的致病机理”。�2005年诺贝尔奖委员会称：“他们发现几乎所有患有胃炎和胃溃疡病的病人的身体里都含有这种细菌”。�如果感染了Hp，没有接受及时的治疗任由其在人体胃部长期存在，部分病人最终会成为胃癌患者，胃癌在癌症死亡疾病中位居第二。因此筛查幽门螺杆菌感染是一种潜在的能减少胃癌发生的有效措施。（二）胃酸和胃蛋白酶�消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“幽门螺杆菌”时代仍未变。“漏屋顶”假说可以很好的说明。（三）胃、十二指肠运动异常�部分十二指肠溃疡者，胃液排空快十二指肠球部酸负荷大十二指肠溃疡形成；�部分胃溃疡者胃排空延迟、十二指肠--胃反流胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱对胃粘膜损伤胃溃疡形成胃胆汁反流（四）非甾体抗炎药（NSAID）�非甾体抗炎药（如Aspirin等）在酸性环境下呈脂溶性，故能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障（直接损害）；�Aspirin能抑制环氧化酶而干扰胃、十二指肠粘膜内的前列腺素的合成，使粘膜失去正常的前列腺素保护作用（间接损害）。�结果，胃、十二指肠粘膜，特别是胃窦粘膜会发生出血、糜烂，而在其他损伤物质（如胆汁）的作用下，会发生溃疡。（五）其他损伤因素1.吸烟：�流行病学结果：长期吸烟PU的发病率要比不吸烟者为高；吸烟似与胃溃疡的关系更为密切；吸烟者的溃疡常较大而愈合慢。�吸烟的损伤机制：①尼古丁损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃粘膜的损伤；②使粘膜中的PGE含量减少；③长期吸烟使壁细胞增生和胃酸分泌增多；④尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃内。2.饮食：�酒、浓茶、咖啡和某些饮料能...
