新生儿缺血缺氧性脑病MRI[1]VIP专享VIP免费

新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现陈梓娴概述新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。1234HIE的病因HIE发病机制正常新生儿颅脑MRI表现HIE的MRI表现一.HIE的病因1.胎儿期脑血氧、血流量差胎儿原因脑出血、血栓、心动过缓等胎盘(母体）原因母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘早剥、胎盘钙化脐带循环破坏脐带绕颈、脐带脱垂等2.新生儿期脑血氧、血流量差新生儿肺炎胎粪窒息先天性心脏病肺透明膜病二.HIE发病机制1、血流动力学变化新生儿脑循环两大特点脑血流分布不平衡脑血流具有自动调节功能注：红色为分水岭区2、脑细胞能量代谢衰竭脑细胞缺氧有氧代谢障碍无氧酵解增加大量乳酸糖原分解葡萄糖摄取继发性能量衰竭酸中毒、酸中毒、脑细胞死亡3、钙内流脑细胞缺氧钙泵活性减弱细胞内Ca2+浓度受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等神经元损伤和破坏4、再灌注损伤与氧自由基的作用再灌注损伤氧自由基损害脑细胞破坏蛋白质和酶破坏核酸和染色体破坏细胞间基质破坏细胞膜5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用脑细胞缺氧能量代谢障碍抑制钠钾泵细胞外K+堆积神经元去极化兴奋性谷氨酸大量释放EAAR过度激活神经元过度兴奋、变性、坏死6、迟发性神经元死亡(凋亡)脑细胞缺氧能量急性消耗数小时后出现细胞渗透性肿胀、破裂、溶解坏死凋亡小体胞浆、染色质浓缩核仁裂解三、正常新生儿MRI表现1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成大脑侧裂距状沟、顶枕沟和环状沟胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成；最早形成的脑沟胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成中央沟颞上沟顶叶内侧沟额上沟、中央前后沟和颞中沟胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成胎龄23-26周形成胎龄26-28周形成上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟（黑箭），但是没有颞上沟。下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。2、胶质细胞移行过程胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。胚胎生发层基质（germinalmatrix):是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。2、胶质细胞移行过程（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、新生儿出生时脑内含水量高达90％，白质内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。4、新生儿脑髓鞘发育MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时，至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在T1WI为高信号，T2WI为低信号。髓鞘化的脑组织T1WI表现39+3w评分正常5、脑室系统和脑室外腔隙透明隔间腔新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可观察到，宽度一般不超过1cm。6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现新生儿期垂体在矢状面T1WI上呈球形，上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，中间部为裂隙状稍低信号。2个月后垂体前叶信号逐渐降低，与脑桥呈等信号。新生儿期斜坡及板障内富含红骨髓，在T1WI上呈低信号，3～4岁后红骨髓逐渐演变为富含脂肪的黄骨髓，T1WI上信号升高。基底节层面解剖图四、HIE的MRI表现早产儿低灌注损伤脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害（PVL）脑的重度低血流灌注引起深部灰质、丘脑、脑干及小脑损害足月儿低灌注损伤轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮层及皮层下损害重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓束（内囊后肢）及感觉运动皮层的...