天坛医院ICU张峥颅内压的定义颅内压（ICP）指颅内容物对颅腔壁的压力正常值5-15mmHgICH（颅内压增高）：ICP持续超过15mmHg颅内容物：脑组织约1500g占80—90%脑脊液110-200ml占10%血液约75ml占2-11%正常人脑血流量为50m1/(min*100g脑组织)脑血流(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比脑灌注压是平均动脉压与颅内压(脑静脉压)之差Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。颅内压增高对脑血流量的影响正常脑灌注压为10~12kPa（75~90mmHg），这时脑血管的自动调节功能良好。脑灌注压低于5.33kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能丧失脑循环系统对ICP增高状态的调节动脉系统对颅内压的调节动脉血容量反映了脑组织的灌注，可在一定范围内自动调节维持颅内压的平衡脑损伤后局部脑血流量已经降低，自主调节功能破坏，脑血流量调节机制成为被动压力调节为避免出现因灌注压过低而引起的二次损伤，应保持不低于70mmHg的脑灌注压毛细血管对颅内压的调节作用Grande提出Lund概念—脑内液体在跨毛细血管的各种力（晶体渗透压、胶体渗透压、静水压）的推动下经由血脑屏障吸收与交换，因此借助药物等手段促使脑内液体包括血液、组织间液、细胞内液等的重吸收，以减少颅内血容量作用环节在毛细血管，不会影响动脉系统的血液流入，可以在降低颅内压的同时，避免影响脑灌注压颅内压的降低程度与毛细血管床对血液的重吸收量并非呈直线关系脑内液体重吸收后，并非直接引流至颅外，而是汇入颅内静脉，经由脑桥静脉进入静脉窦后，最终流出颅腔静脉系统对颅内压的调节作用—优势明显脑静脉血管床内的血容量约占整个颅腔容量的6%，占全脑血容量的80%根据跨毛细管的液体流动原理，静脉流出量的增加，可以减少毛细血管内的静水压，进而增加液体经毛细血管的重吸收，起到减轻脑组织水肿的效果阻力调节阀的概念脑桥静脉为大脑浅静脉的硬膜下腔段，是连接大脑皮层静脉和静脉窦之间的桥梁血管，是颅内血液汇流至静脉窦，进而出颅的最后通路Permut发现Waterfall现象，描述静脉从硬膜腔内引流入硬膜窦的压力落差Nakagawa发现当颅内压增高时，从脑桥静脉引流到上矢状窦的颅内静脉压下降，是急剧突然的Holt发现可塌陷管壁周围压力增加时，流出口局部发生狭窄，增加流出阻力，保持液体流出的稳定Stefan建立了颅内压变化的数学模型，推算了静脉流出在颅内压调节机制中发挥的重要作用庞琦教授发现了脑桥静脉与上矢状窦交界处存在一特殊结构—流出口狭部，并得出脑静脉流出非主动调节的结论，推论由于狭部的存在，桥静脉是脑静脉流出量被动调节机制的关键环节由于阻力调节阀的作用，当颅内压增高时，流出阻力增加，流出量减少，进而加重血液在静脉血管床的淤积，形成颅内压增高—静脉流出量减少—静脉血液淤积—颅内压进一步增高特异性作用于静脉的药物——新领域舒马坦为5-羟色胺受体激动剂，可特异性作用于5-羟色胺受体引起跨壁压力的增加而致静脉收缩低剂量——有效收缩颅内静脉血管，特别是大脑皮层的引流静脉大剂量——反而引起颅内血管扩张颅内压的自动调节①代谢自动调节当CBF减少时，脑组织缺氧、缺血，缺少足够的营养物质，酸性代谢产物大量积贮，通过体内的反馈效应，增加脑组织的CBF来保证内环境的稳定，其确切的机制尚不清楚当CBF增加时，通过反馈效应，排出过多的CSF到脊髓蛛网膜下腔去，减少颅内的CSF,降低颅内压。②压力自动调节：当ICP增高影响到颅内灌注压时，脑血流就有可能减少，为了避免脑血流的减少，脑小动脉扩张、脑血管阻力下降，维持脑血流量的...
