血压控制与颅内压VIP免费

天坛医院ICU张峥颅内压的定义颅内压（ICP）指颅内容物对颅腔壁的压力正常值5-15mmHgICH（颅内压增高）：ICP持续超过15mmHg颅内容物：脑组织约1500g占80—90%脑脊液110-200ml占10%血液约75ml占2-11%正常人脑血流量为50m1/(min*100g脑组织)脑血流(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比，与血管阻力(CVR)成反比脑灌注压是平均动脉压与颅内压(脑静脉压)之差Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。颅内压增高对脑血流量的影响正常脑灌注压为10~12kPa（75~90mmHg），这时脑血管的自动调节功能良好。脑灌注压低于5.33kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能丧失脑循环系统对ICP增高状态的调节动脉系统对颅内压的调节动脉血容量反映了脑组织的灌注，可在一定范围内自动调节维持颅内压的平衡脑损伤后局部脑血流量已经降低，自主调节功能破坏，脑血流量调节机制成为被动压力调节为避免出现因灌注压过低而引起的二次损伤，应保持不低于70mmHg的脑灌注压毛细血管对颅内压的调节作用Grande提出Lund概念—脑内液体在跨毛细血管的各种力（晶体渗透压、胶体渗透压、静水压）的推动下经由血脑屏障吸收与交换，因此借助药物等手段促使脑内液体包括血液、组织间液、细胞内液等的重吸收，以减少颅内血容量作用环节在毛细血管，不会影响动脉系统的血液流入，可以在降低颅内压的同时，避免影响脑灌注压颅内压的降低程度与毛细血管床对血液的重吸收量并非呈直线关系脑内液体重吸收后，并非直接引流至颅外，而是汇入颅内静脉，经由脑桥静脉进入静脉窦后，最终流出颅腔静脉系统对颅内压的调节作用—优势明显脑静脉血管床内的血容量约占整个颅腔容量的6%，占全脑血容量的80%根据跨毛细管的液体流动原理，静脉流出量的增加，可以减少毛细血管内的静水压，进而增加液体经毛细血管的重吸收，起到减轻脑组织水肿的效果阻力调节阀的概念脑桥静脉为大脑浅静脉的硬膜下腔段，是连接大脑皮层静脉和静脉窦之间的桥梁血管，是颅内血液汇流至静脉窦，进而出颅的最后通路Permut发现Waterfall现象，描述静脉从硬膜腔内引流入硬膜窦的压力落差Nakagawa发现当颅内压增高时，从脑桥静脉引流到上矢状窦的颅内静脉压下降，是急剧突然的Holt发现可塌陷管壁周围压力增加时，流出口局部发生狭窄，增加流出阻力，保持液体流出的稳定Stefan建立了颅内压变化的数学模型，推算了静脉流出在颅内压调节机制中发挥的重要作用庞琦教授发现了脑桥静脉与上矢状窦交界处存在一特殊结构—流出口狭部，并得出脑静脉流出非主动调节的结论，推论由于狭部的存在，桥静脉是脑静脉流出量被动调节机制的关键环节由于阻力调节阀的作用，当颅内压增高时，流出阻力增加，流出量减少，进而加重血液在静脉血管床的淤积，形成颅内压增高—静脉流出量减少—静脉血液淤积—颅内压进一步增高特异性作用于静脉的药物——新领域舒马坦为5-羟色胺受体激动剂，可特异性作用于5-羟色胺受体引起跨壁压力的增加而致静脉收缩低剂量——有效收缩颅内静脉血管，特别是大脑皮层的引流静脉大剂量——反而引起颅内血管扩张颅内压的自动调节①代谢自动调节当CBF减少时，脑组织缺氧、缺血，缺少足够的营养物质，酸性代谢产物大量积贮，通过体内的反馈效应，增加脑组织的CBF来保证内环境的稳定，其确切的机制尚不清楚当CBF增加时，通过反馈效应，排出过多的CSF到脊髓蛛网膜下腔去，减少颅内的CSF,降低颅内压。②压力自动调节：当ICP增高影响到颅内灌注压时，脑血流就有可能减少，为了避免脑血流的减少，脑小动脉扩张、脑血管阻力下降，维持脑血流量的...