糖尿病急慢性并发症VIP免费

糖尿病急慢性并发症糖尿病急慢性并发症20112011级临七张梦晨级临七张梦晨糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合征（HHS）乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；常见于急诊和门诊，是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。概述酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷流行病学多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％年轻人的死亡率为2－4％，大于64岁的患者，死亡率达20％过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。DKA发病机制胰岛素↓↓↓胰岛素反调节激素↑脂肪分解↑↑酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-ß羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-ß羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因诱因大约百分比感染30-40中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中风其他疾病无诱因20-25临床表现酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。化验结果血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。血酮阳性酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。血钠可降低或正常。诊断临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早行相关检查实验室检查D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮症尿酮和/或血酮阳性A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）多见于中老年2型糖尿病有神志障碍、意识模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血渗>350mmol/L酮体阴性或弱阳性低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状BS<2.8mmol/L乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状血乳酸显著升高，PH<7.35血糖正常或增高治疗补液小剂量胰岛素纠正电解质及酸碱平衡紊乱去除诱因防治并发症监测与护理患者，女，28岁主诉：口渴、多饮、多尿、消瘦20余天。现病史：半月前，患者无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，消瘦明显，20天内体重下降约10kg，皮肤粗糙干燥，手泌汗功能减退，伴小便泡沫。无视物模糊及手脚麻木，...