急性中毒齐达内2概述•定义：进入人体的化学物质达到中毒量而产生组织器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。•引起中毒的化学物质称毒物。•毒物分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。•中毒分为：急性和慢性两类。概述一、中毒的病因。二、中毒的机制。三、临床表现。四、诊断。五、急性中毒的治疗。六、常见的中毒。一、病因1、职业中毒：生产、工作过程中接触有毒物质。2、生活中毒：误食、用药过量、自杀或谋杀、意外接触毒物。1、体内毒物的代谢①毒物侵入途径。②毒物代谢。③毒物的排泄。2、中毒的机制。3、影响毒物作用的因素。二、中毒机制1．经呼吸道吸入2．经消化道吸收1、体内毒物的代谢①毒物侵入途径3、皮肤和黏膜吸收4、静脉肌肉吸收1、体内毒物的代谢②毒物代谢1、吸收入血液，与红细胞或血浆中的某些成分结合，分布于全身的组织细胞。2、在肝脏通过氧化、还原、水解、和结合等作用进行代谢。1、体内毒物的代谢③毒物的排泄1、肾脏是排泄的主要器官。2、重金属及生物碱主要由消化道排出。3、挥发性毒物（如氯仿、酒精和硫化氢等）可经呼吸道原形排出。4、皮肤、汗液、乳汁等。2、中毒的机制①局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强碱。②引起组织器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢、氰化物。③对机体的麻醉作用：特别是亲脂性的毒物易透过血脑屏障，抑制大脑功能。2、中毒的机制④抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物抑制含巯基的酶。⑤干扰细胞或细胞器的功能。⑥竞争相关受体：阿托品中毒竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。3、影响毒物作用的因素①毒物的状态。②机体状态。③毒物的相互影响。三、临床表现1、皮肤粘膜表现①皮肤粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物。其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸呈棕色，硫酸呈黑色。②发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒，引起高铁血红蛋白含量增加。③黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒。①瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；吗啡类药物中毒等。②瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。③视神经炎：见于甲醇中毒。2、眼球表现①昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药；有机溶剂；CO、H2S、氰化物；高铁血红蛋白生成性毒物；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。②谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药等中毒。③肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。3、神经系统表现④惊厥：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。⑤瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。⑥精神失常：见于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。4、呼吸系统表现①呼吸气味：氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。②呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。③呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。④肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。①心律失常：包括窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于β-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。5、循环系统表现5、循环系统表现②心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。③休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。6、泌尿系统表现肾小管坏死：如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。肾缺血：...
