急性中毒各论VIP免费

1郑州大学一附院急救中心兰超有机磷中毒POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES2理化特性•有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效。3分类一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）二、高毒类：敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷4发病机制抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。5乙酰胆碱酯酶┄→乙酰胆碱↑＋有机磷↓磷酰化胆碱酯酶6乙酰胆碱及其受体毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维汗腺分泌、骨骼肌血管舒张被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上肌肉震颤7毒物的吸收和代谢吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布肝＞肾＞肺＞脾＞肌肉＞脑8磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE自动恢复其活性。2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不可能再复活。3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的关键。9临床表现毒蕈碱样表现平滑肌痉挛、腺体分泌增加烟碱样表现肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹中枢神经系统表现头痛、共济失调、烦躁、抽搐、昏迷10迟发性神经病少数在病情好转后2--3周出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。11IntermediateSyndrome少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生前，约在急性中毒后24至96小时突然发生死亡，称之为“中间型综合征”12中间综合征发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触后的功能有关。•死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。13中毒程度分类一、轻度中毒主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50--70%。二、中度中毒中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30--50%。三、重度中毒出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力<30%14诊断接触史呼出气味（蒜味）、瞳孔缩小、大汗、腺体分泌增加、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低15治疗迅速清除毒物应用特效药物对症支持16特效解毒药物的应用胆碱酯酶复活剂碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物阿托品17胆碱酯酶复能剂及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射18抗胆碱药原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品阶段（12h）维持阶段（12-72h）恢复阶段（2-7d）19阿托品化使用阿托品后临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快20阿托品中毒高热狂躁、神志模糊、谵语、心动过速（＞140次/分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷21有机磷农药中毒解毒药剂量表药名目前阶段轻度中毒中度中毒重度中毒氯磷定首剂稀释后缓慢iv0.25～0.50.5～0.75稀释后缓慢iv0.75～1.0稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次以后需要时2小时后重复0.5.iv稀释后缓慢ivg2h共3次0.5g1hiv.6小时后显著好转，可停药观察解磷定首剂0.4稀释后iv0.8～1.2iv稀释后缓慢静脉注射1.0～1.6iv.半小时后视情况重复0.6~0.81次以后必要时g2h后重复一次0.4～0.8稀释后iv.g2h共3次0.4g1hiv6h后好转，可停药观察双复磷首剂0.125~0.5im必要时g2-3h0.5im或iv2-3h后可重复0.250.5～0.75稀释后iv半小时后可重复0.5以后0.25酌情用药1～3次0.25g2-3h,共2～3次阿托品开始1～2mg皮下注射g1～2h2～4mgiv.1～2mgg0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分钟一次阿托品化后0.5mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g2～6h22（三）对症支持治疗因为中毒死亡主要...