心肺复苏的思考和脑复苏VIP免费

脑保护及脑复苏的进展郑州大学第一附属医院综合ICU孙同文通气2005年2010年强调高质量胸外按压大约100次/min成人胸骨按下大约4-5cmA-B-C“看、听和感觉呼吸”继续强调实施高质量心肺复苏至少100次/min*成人至少5cm；婴儿、儿童至少1/3保证每次按压后胸廓回弹C-A-B*建立高级气道通气后不必与按压同步（8—10次/分）取消“看、听和感觉呼吸”,确认濒死喘息心肺复苏的思考（一）NEnglJMed2010;363:423-33•仅胸部按压981例•胸部按压加通气960例•primaryoutcome：survivaltohospitaldischarge.•Secondaryoutcomes：ROSCattheendofEMScare和afavorableneurologicstatusatthetimeofhospitaldischarge,definedasaCerebralPerformanceCategory(CPC)of1or2.(TherearefiveCPCcategories;category1representsgoodcerebralperformance,2moderatecerebraldisability,3severecerebraldisability,4comaorvegetativestate,and5death.主要结局（存活出院）(12.5%比11.0%,P=0.31)次要结局（存活率）(14.4%比11.5%,，P=0.13).心源性猝死患者，(15.5%比12.3%,P=0.09)TheNEnglJMed2010;363:434-42.•2005年2月-2009年1月1276例患者，compression-onlyCPR620例•standardCPR656例•Therateof30-daysurvivalwassimilarinthe2groups:8.7%(54of620patients)比7.0%(46of656patients)心肺复苏的思考（二）•标准剂量：每标准剂量：每33～～55分钟静注分钟静注1mg1mg肾上腺素，肾上腺素，气管内给药气管内给药2-3mg/2-3mg/次。次。•大剂量：大剂量：3-5mg/3-5mg/次，超大剂量（每次次，超大剂量（每次10mg10mg以以上的剂量）上的剂量）。仅适用于β受体阻滞剂或CCB过量肾上腺素的剂量肾上腺素应用剂量7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC56187623出院率103165StiellIGetal:NEnglJMed1992;327:1045脑保护与脑复苏临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保护和脑复苏一直是临床研究的重点对象,目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。•脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。•脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑缺血分类•全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。•局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点•高代谢，氧耗量大–脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的15%~20%–耗氧量占全身20~25%、葡萄糖消耗占65%•低储备,对缺氧耐受性差–血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷–血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭–1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽–4~5分，ATP耗竭——极限?!–全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害脑缺血连锁反应•脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP•缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭脑缺血ATPNa+-K+泵活性膜去极化电压依赖性Ca2+开放、EAA释放打开NMDA通道、Ca2+从线粒体和内质网释放胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解FFA堆积、OFR、细胞膜与线粒体通透性细胞死亡原发性损伤(ischemiadamage)1、能量代谢障碍•可利用的氧迅速消耗殆尽：6～7s•电衰竭阈：PaO2≤4kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线•磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽：1min和2min，用于细胞主动转运和生物合成•耗能反应完全停顿：5min2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵—Ⅰ相：1.5-2.0min，ECF的K+缓慢上升10-15mmol/L—Ⅱ相：PCr和ATP贮备耗尽，ECF的K+急剧上升60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-胞内转移，ECF容积减少50%3、酸碱失衡—无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g—细胞内[H+]增高，加重细胞肿胀:H+被HCO3-缓冲后的CO2潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低继发性损伤(reperfusiondamage，re-oxygenationdamage)1、脑血流变异：>5min—多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）—全脑多血相：循环恢复后10～15min,持续15～30mi...