病理生理学 第三章水电解质代谢紊乱水肿VIP免费

（1）范围（2）部位皮下水肿、脑水肿、肺水肿（3）原因心性、肝性、肾性、淋巴性过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。体腔内液体积聚过多称积水。全身性心性、肝性、肾性局限性炎性、血管性、变态反应概念分类水肿两个因素：⑴毛细血管壁结构———半透膜一、血管内外液体交换失衡（一）组织液的生成和回流⑵压力毛细血管血压组织静水压血浆胶体渗透压组织胶体渗透压流体静压胶体渗透压原因和机制有效胶体渗透压有效流体静压组织胶渗压组织静水压血浆胶渗压毛细血管组织间隙毛细血管血压促使液体滤出的力量促使液体吸收的力量有效流体静压有效胶体渗透压结果（mmHg)（mmHg)毛细血管血压－组织净水压血浆胶渗压－组织胶渗压动脉端32－（-2）=34>25－8=17滤出静脉端14－（-2）=16<25－8=17回吸收毛细血管23－（-2）=25>25－8=17净滤过压=平均有效流体静压—有效胶体渗透压=8（mmHg）平均毛细血管血压23mmHg组织间流体静压-2mmHg25mmHg血浆胶体渗透压8mmHg组织胶体渗透压净滤过压8mmHg毛细淋巴管动脉端毛细血管静脉端2517（二）组织液生成大于回流的机制2）静脉回流受阻（淤血）左心衰、右心衰、压迫1毛细血管血压增高AVcp1）小动脉扩张（充血）：炎性水肿2血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白浓度↓�蛋白摄入不足�消化吸收障碍�蛋白合成减少�蛋白分解增加�蛋白丢失过多量↓�血浆稀释3微血管壁通透性增强⑴缺氧、酸中毒⑵炎症�有菌炎症�无菌炎症（理化因素和变态反应）机制：1直接作用理化因素使血管壁基底膜断裂；缺氧、酸中毒使内皮细胞间粘合质变性分解2间接作用——炎症介质特点：比重高，蛋白质含量高，白细胞数量较多。4淋巴回流受阻特点：蛋白含量高l运送↓l浓缩�淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、肿瘤压迫、痉挛�淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术�腔静脉压增高：右心衰平均毛细血管血压23mmHg组织间流体静压-2mmHg25mmHg血浆胶体渗透压8mmHg组织胶体渗透压净滤过压8mmHg)淋巴管动脉端毛细血管静脉端2517固态（99%）组织液游离态（1%）�凝胶体成分：透明质酸、胶原、粘多糖特点：①吸附能力②膨胀性血浆组织细胞游离液营养物、氧代谢产物？组织液容量（升）组织静水压（mmHg)-20216120自由水30%固态水隐性水肿：仅有固态成分增加（无凹陷）水肿显性水肿：固态成分达饱和游离液增加（有凹陷）↓↑肾小球滤过↓肾小球滤过肾小管重吸收↑肾小管重吸收摄入＞排除钠、水潴留血浆终尿不变↑二、体内外液体交换失衡↓不变管-球失衡原尿摄入↑↑肾排水、钠↓排除↓摄入钠水潴留的基本机制㈠肾小球滤过率↓原尿1原发性——广泛肾小球破坏①急性肾小球肾炎②慢性肾小球肾炎2继发性——有效循环血量↓肝硬化、心衰、肾病综合症、休克血浆血浆㈡肾小管重吸收↑=125／660≈20%⑴滤过分数（FF）↑1近曲小管重吸收↑肾小球滤过率肾血浆流量FF=静水压胶渗压流体静压入球小动脉出球小动脉血浆1008020FF正常FF↑促进液体回吸收的力量①血浆胶渗压↑②管腔静水压↑阻止液体回吸收的力量1007030血浆胶渗压管腔静水压血浆静水压有效循环血量减少交感神经兴奋入球小动脉弱出球小动脉强肾小球毛细血管血压增高肾血浆量↓GFR相对↑（660→330）1／2（125→100）1／5FF↑肾血管收缩滤过分数增加的机制⑵利钠激素（心房钠尿肽）分泌减少来源：心房肌细胞作用：抑制近曲小管重吸收钠有效循环血量↓近曲小管重吸收钠↑牵张感受器兴奋性↓利钠激素分泌↓解除抑制调节：2髓袢小管重吸收↑短、不深入高渗区弱长、可深入高渗区强髓袢吸收钠水肾单位皮质肾单位近髓肾单位皮质髓质髓袢皮质肾单位近髓肾单位髓袢内带外带2髓袢小管重吸收↑髓袢吸收钠水肾单位短、不深入高渗区长、可深入高渗区弱强皮质肾单位近髓肾单位肾血流正常皮质90%近髓10%有效循环血量↓↓↑肾血流重新分布肾血流重新分布交感神经末梢分布密肾素含量高血管收缩强3远曲小管重吸收↑⑴醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠醛固酮↑分泌↑：肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑→醛固酮↑灭活↓：肝硬化⑵ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性ADH↑分泌↑血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑血容量↓→容量感受器压力感受器→ADH↑灭活↓...