病理生理学复习资料1、病理过程—主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2、--低容量性低钠血症——失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L-，伴有细胞外液量的减少。对机体影响：A、细胞外液减少，易发生休克，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移。B、无口渴感，饮水少，难以自觉从口服补充液体。C、有明显的失水体征。D、肾小管对钠的重吸收增加，尿钠减少。3、低容量性高钠血症——失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L-，细胞外液量和细胞内液量均减少。机制：A、水摄入减少。B、水丢失过多：经呼吸道，消化道，皮肤，胃肠丢失。影响：A、口渴。B、细胞外液含量减少。C、细胞内液向细胞外液转移。D、血液浓缩。E、严重者中枢神经系统功能障碍，嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，死亡，脑出血，蛛网膜下腔出血。小儿有脱水热。4、水肿——过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。发生于体腔内叫积水。-机制：A、血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。B、体内外液体交换平衡失调——水、钠潴留。水肿特点为：性状分漏出液（水肿液比重低于1.015）和渗出液（比重大于1.018.，蛋白质含量可达3g—5g%，可见多数的白细胞）。皮肤有显性水肿和隐性水肿。水肿对机体影响：除炎症水肿具有稀释毒素，运送抗体等损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。5、代谢性酸中毒——指细胞外液氢离子和或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：A、肾排酸保碱功能障碍。B、HCO3-直接丢失过多。C、代谢功能障碍。机体的代偿调节：体液缓冲系统为主，肺、细胞内外离子的交换和肾的调节。对机体的影响：A、心血管系统改变：产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+增多时，血管扩张，血压下降）。B、中枢神经系统改变：代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，呼吸和血管运动中枢麻痹而死。C、骨骼系统改变：影响骨骼发育，延迟小儿的生长，还可以引起纤维骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症。6、呼吸性酸中毒——指CO2排出障碍或吸彷过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。对机体影响：与代酸中毒相似，可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高。如果持续较久，可发生“CO2麻醉”，出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，昏迷民，称肺性脑病。7、-代谢性碱中毒——细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。中枢神经系统改变：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。8、呼吸性碱中毒——指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。9、缺氧——因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。分类：A、乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。原因：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称发绀。原因：a、贫血。b、一氧化碳中毒：CO与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，形成HBCO而失去携氧能力，此外，当CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，也可导致氧解离曲线左移，加重缺氧。C、高铁血红蛋白血症：Fe+与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧能力，一部分被氧化成Fe3+后，还可增强其余的Fe2+的亲和力，使血红蛋白向组织细胞释放氧减少，导致氧解离曲线左移。表现：严重贫血——面色苍白。CO中毒——樱桃红。高铁血红...
