第二节第二节钾代谢紊乱一、钾的正常代谢（一）钾的含量及分布含量50–55mmol／kg体重骨骼7.6%细胞外2.4%血浆0.5%[K+]i150mmol／L[K+]e4.5mmol／L35倍体钾细胞内90%分布调节钾跨膜转运的基本机制称为泵-漏机制Na+-K+ATP酶细胞Na+-K+ATP酶细胞漏ATPNa+-K+酶细胞漏泵Na+-K+酶Na+-K+酶1激素作用(1)儿茶酚胺α受体兴奋→K+移出细胞↑（漏）→血钾↑β受体兴奋→细胞摄取K+↑（泵）→血钾↓(2)胰岛素激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+影响钾分布的因素2细胞外K+浓度[K+]e↑→Na+-K+-ATP酶活性↑→细胞摄K+↑3酸碱平衡状态：酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致尿液血液细胞酸中毒H+↑H+↑K+↓K+↑碱中毒H+↓H+↓K+↓K+↑高钾K+↑K+↑H+↓H+↑低钾K+↓K+↓H+↓H+↑H+↑酸性尿H+↓碱性尿H+↓碱性尿H+↑酸性尿反常性反常性H+-K+的跨细胞交换膜对钾通透性的改变酸血症钾通透性↑血钾↑碱血症钾通透性↓血钾↓两者的变动在量上的关系大约是：PH增减0.1单位，血钾减增0.6mmol／L。(6×105nmol／L)【发生机制】（PH从7.47.3H+增加10nmol／L）4物质代谢状况：合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞合成代谢增强血钾浓度降低组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、胰岛素分解代谢增强血钾浓度升高组织破坏、感染、发热、缺氧5运动：◆反复的肌肉收缩使细胞内钾外移◆钾浓度升高促进血管扩张,增加血流量6渗透压：细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。原因①水向细胞外移动时将钾带出②细胞脱水使细胞内钾浓度升高胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强体钾正常或降低，血钾增高（二）钾的摄入与排出1钾的摄入生理情况下，钾全部是通过食物摄取。2钾的排出1）汗腺微量2）消化道摄入量的10%，消化液丢失时失钾↑3）肾脏90%的钾经肾排出多食多排少食少排不食也排提醒①不进食就等于失钾②见尿给钾K+K+K+肾小球近曲小管髓袢小管远曲小管集合管钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程肾小管腔小管细胞[K+]（150mmol∕L）[K+]（1mmol∕L）（1）跨管腔膜钾的浓度梯度动力48mV＋－管周血管肾小管腔（2）跨上皮细胞电位梯度K+Na+Cl-83mV＋－管周血管肾小管腔（2）跨上皮细胞电位梯度Na+SO42-（三）钾的生理功能1维持细胞的新陈代谢h影响细胞内一些酶的活性ADPATP磷酸烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶K+Mg2+2调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡3保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能h钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾(一)病因和发生机制1钾摄入减少见于不能进食或长期厌食2钾排出过多1）经消化道失钾二低钾血症和缺钾呕吐（胃液）直接失钾失液失Cl-失H+醛固酮↑代碱细胞外钾进细胞内血钾↓结肠泌钾↑肾脏排钾↑(+)低Cl-体钾↓腹泻(肠液)直接失钾消化道吸收钾↓失液失HCO3-体钾↓肾脏排钾↑血钾↓代酸细胞内钾出细胞外结肠泌钾↑消化道排钾↑醛酮固↑(-)小管腔管周血管Na+Na+Na+_++++++2）经肾失钾（1）耗钾利尿剂——速尿、利尿酸①远曲小管重吸收Na+活跃——电位梯度↑管周血管小管腔2）经肾失钾（1）耗钾利尿剂——速尿、利尿酸①远曲小管重吸收Na+活跃——电位梯度↑Na+Na+Na+_++++++K+nnnnnnnnnnnnnnnnnnn②远曲小管液流量增大、流速加快——浓度梯度↑肾小管腔小管细胞nnnnnnnnnnnnnnnnnnn肾小管腔小管细胞③继发醛固酮分泌增多肾小管腔管周血管[K+]↑K+Na+Na+Na+_++++++电位梯度↑浓度梯度↑膜通透性④继发低血Cl-与Cl-伴随吸收Na+与H+交换与K+交换↓↑（2）肾小管性酸中毒Ⅰ型(远端型)肾小管性酸中毒——泌H+障碍Ⅱ型(近端型)肾小管性酸中毒——K+回吸收障碍HCO3-+ACH2CO3H2OHCO3-H+HCO3-H2CO3H+CO2H2OCA+肾小管腔管周血管CO2（3）代谢性碱中毒：①近曲小管HCO3-重吸收↓——电梯度↑K+（-）[H+][H+][K+][K+]肾小管腔管周血管（3）代谢性碱中毒：②远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑（4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。3）经皮肤丢钾大量出汗3钾分布异常（不一定有缺钾）1）用胰岛素过量2）碱中毒（急性）3...
