病理学血液循环障碍要点VIP免费

第二章血液循环障碍第一节充血(hyperemia)：器官或局部组织血管扩张，含血量增多。分动脉性、静脉性两类。一、动脉性充血(arterialh.充血)小动脉扩张所致---。机理：舒血管神经兴奋或\和缩血管神经抑制、组织局部血管活性物质（如组织胺、激肽类）增多生理性：组织、器官功能增强时。饭后胃肠道、运动时的肌肉情绪激动时（面红耳赤）。病理性：炎性性侧枝循环性（缺血组织周围吻合支动脉开放）、减压后（贫血后）长期受压突然解除（快速大量抽腹水）形态特征：小动脉和毛细血管扩张，充满红细胞。局部色泽鲜红，体积稍大，代谢旺盛，温度升高。影响：积极方面：改善局部代谢，改进功能状态，促进灸症发展。不良影响：脑充血引起头痛、有病变的动脉可破裂出血、去除腹腔巨大肿块时腹腔动脉突然充血可导致脑贫血和昏厥。二、静脉性充血(venoush.，瘀血congestion)静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内。分为：急性与慢性、全身性与局部性。全身慢性瘀血最常见、最重要生理性：妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿病理性：最多血栓形成和栓塞阻塞局部静脉炎引起的内膜增厚，回流障碍烧伤或冻伤引起局部静脉麻痹全身心肺疾患致右心功能不全→肝、脾和胃肠道淤血基本形态特征：小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞。局部呈暗红色或紫蓝色，体积增大，代谢低下，功能减退，温度降低继发改变：淤血性水肿：血管壁通透性增高，血浆进入组织间隙缺氧漏出液(transudate）形成：血浆进入体腔瘀血性或漏出性出血(diapedesis)：红细胞漏出血管外代谢物实质细胞：萎缩、变性坏死堆积间质：胶原纤维增生，器官硬化三、脏器淤血举例1.肺淤血急性慢性病因：多为急性左心衰竭心瓣膜病或/和心功能不全形态：表面：肺饱满肿胀，胸膜光亮，肺质地变硬并呈棕褐色切面：水肿液流出色泽暗红，；褐色硬化brownduration镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张毛细血管扩张淤血串珠状突向肺泡腔肺泡壁纤维组织增生增厚肺泡充满水肿液和气泡水肿液少、有多数红细胞、巨噬细胞内可见含铁血黄素hemosiderin（心力衰竭细胞heartfailurecell）临床联系：粉红色泡沫痰铁锈色痰、呼吸困难；紫紫绀和湿哆音2.肝淤血病因：多为右心衰竭nutmegliver肉眼形态：肝脏肿大，包膜紧张，切面如槟榔切面，称为槟榔肝肉眼形态小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，肝细胞萎缩消失淤血区向小叶周边扩展，相邻肝小叶的淤血区可互相连接小叶周边肝细胞发生浊肿和脂肪变性。结局：瘀血性肝硬化（心源性肝纤维化）：纤维组织由小叶中央向周边延伸，肝脏质地变硬、呈细小粒状。3．淤血性脾肿大病因：肝硬化或长期慢性心力衰竭肉眼形态：表面：脾脏增大，包膜紧张、增厚，可伴玻璃样变切面：暗红色、白髓减少消失，小梁增多含铁小节siderotic、Gandy－Gammanodules铁血黄素与铁钙盐组成(又名烟草小结tobacconodules)针尖大小，中央黄色，周围褐色镜下形态：脾窦扩张淤血、窦内巨噬细胞可吞噬含铁血黄素窦壁纤维性增厚，淋巴滤泡萎缩消失第二节缺血(局部贫血ischemia)由于局部动脉血液供应不足，引起局部组织或器官含血量减少一、病因和发病机制例动脉痉孪精神因素诱发心绞痛管腔狭窄与阻塞动脉粥样硬化受压久病卧床患者褥疮生理性血量重新分布侧支循环性缺血饭后胃肠道充血诱发冠心病患者的心绞痛发作二、病变肉眼：器官或组织软、苍白、缩小，温度降低镜下：血管收缩，吻合支关闭实质细胞萎缩、变性、坏死间质纤维组织增生三、后果取决于缺血的程度与速度：缓慢缺血可由侧支循环代偿侧支循环能否充分建立、原有的血管构造：肺双套血供冠状动脉、肾动脉、脾动脉供应区间少有吻合常致局部发生梗死组织对缺氧的耐受能力：大脑皮质神经细胞4分钟肌肉组织可耐受3、4小时原有血管和血液状态：贫血患血管阻塞易发生梗死肺淤血患者发生栓塞可致梗死血栓形成(thrombosis)在活体心血管系统内血液发生凝集和凝固而形成固体的过程。血栓(thrombus)：血栓形成过程中形成的固体物质。一、血栓形成的条件及其机制凝血和抗凝血机制动态平衡→失衡，凝血过程占优势。(一)内皮细胞（抗凝因素）损伤：原因：创伤、缺氧、化学物质(环境污染物)、细菌毒素)、免疫反...