Microbiology(2007),153,1842–1851DOI10.1099/mic.0.2006/004390-0浑球红细菌的phrA基因编码的光聚酶以及单线态氧和过氧化物以σE-依赖的方式对光聚酶的调节作用摘要：浑球红细菌是一种兼性光合作用菌，它的基因组能够编码3种光聚酶/隐花色素家族蛋白质。本文显示了phrA(RSP2143)编码的一种功能性光聚酶，这种光聚酶是一种能够修复UV辐射诱导的DNA损伤的，修复的过程具有蓝光依赖性特征。在光存在的条件下，phrA生物表达具有正向调节效应，该调节过程不包括光感受器或者光合电子转移。这个结果显示单线态氧和过氧化物依赖的信号是通过σE-因子来传递的，并且通过抗σE-因子来影响phrA的表，而超氧负离子不会phrA的的表达。因此，σE调节子不仅仅参与对单线态氧反应，也参与到对过氧化物的反应中。引言所有的有机体都暴露于太阳光下，来面对UV诱导的DNA损伤的问题。主要的光产物是环丁烷嘧啶二聚体（CPDs），含量比较低的是嘧啶-嘧啶（6-4）光产物(reviewedbySancar,2003)。这两种光产物的积累会导致DNA的复制和转录过程被阻断，而这将会使细胞致死。在蓝光或者近UV区，DNA光聚酶修复这些光产物的光化反应，就比如光复活作用(Rupert等.,1958)。光聚酶与隐花色素的相关性非常大，它们都属于相同的蛋白质家族的成员(Cashmore等.,1999)。隐花色素缺乏光复活作用的能力，但是我们了解到的它的抑制的一些功能，例如：在不同的有机体中的蓝光光受体会受到COP1和时钟蛋白类的相互影响(Yang等.,2001;Lin&Shalitin,2003;Sancar,2003)。光照条件会使植物的隐花色素间接影响茎的延伸以及光周期性的开花(reviewedbyLin&Shalitin,2003)。动物体中的隐花色素是昼夜节律钟的光依赖性的以及光独立性的调节器(reviewedbySancar,2003)。几乎所有的真核隐花色素都含有C-末端区域，这个C-末端区域在光聚酶的同源区域外，而原核生物的隐花色素缺乏这些C-末端区域的延伸(reviewedbyPartch&Sancar,2005;图1)。目前已经鉴定出的隐花色素有果蝇属的隐花色素、鼠耳芥隐花色素、集胞藻属隐花色素、人类(隐花色素DASH)的蛋白质缺乏C-末端的延伸。我们发现这个隐花色素的群体能够特异性的修复单联DNA的CPDs(Selby&Sancar,2006)，并且将它的成员都认为是光聚酶。光聚酶/隐花色素家族的蛋白质含有两个非共价结合的生色基团。首先是，还原型的FAD，他是光复活作用的催化辅因子。第二个辅因子是次甲基四氢叶酸（methenyltetrahydrofolate），8-羟基-7,8-二甲基-5-去氮杂核黄素(8-HDF),黄素单核苷酸(FMN)或者黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）(reviewedbySancar,2003;Uedaetal.,2005;Fujihashietal.,2007)，作为一种捕光色素（photontenna）。浑球藻属的不产氧光合变形菌的代谢作用极其多样化。浑球红细菌利用光进行不产氧光合作用，并且也可以进行有氧呼吸和无氧呼吸。对于自由生活的水生细菌，在它的天然的栖息地中，浑球红细菌暴露在太阳光(Page等.,2004)。然而，高强度的太阳辐射是有害的，是因为会产生DNA的光产物。存在氧和红菌叶绿素时，浑球红细菌会产生高活性的单线态氧，这将会导致光化学损伤的产生(Borland等.,1987)。为了使光化学损伤的风险最小，依据环境条件的变化，红细菌具有变化的复杂的调节回路，它可以控制光合基因的表达。在高氧张力条件下无论是有氧还是无氧环境，细菌事实上几乎是未染色的，并且进行有氧呼吸。只有当氧分压下降时，光和器官会形成(Zeilstra-Ryalls等.,1998)。当浑球红细菌生长于缺氧条件下进行无氧呼吸，光照对光和基因的表达具有刺激效应(Braatsch等.,2002)。目前对于保护浑球红细菌来抵抗光化学损伤的压力的调查研究发现，需要σE-因子(RSP1092)以及抗σE-因子ChrR(RSP1093)的参与(Anthony等.,2005;Glaeser&Klug,2005)。σE是σ因子的外细胞质的功能（ECF）家族的成员。ChrR属于含锌的抗σE-因子一种新的家族(Newman等.,2001)，并且会抑制σE的能力，来形成稳定的复合体，该复合体具有RNA多聚酶的中心，通过形成σE：ChrR复合体(Anthony等.,2004)。图1光聚酶/隐花色素家族的蛋白质的序列比对。相同的氨基酸用灰色的框标记出来了。从聚球藻sp.6301(Tamada等.,1997;topline)和集胞藻sp...
