CC专HiN雠T座ORS何权瀛1ooo8o~京大学人民医院定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，FEV1<80％预计值，且FEV1／FVC<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在：但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。相反，少数患者仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常慢性支气管炎是指在除外慢性咦嗽的其他已知原因后，患者每年映、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气麓出现异常持久的扩张，并伴有肺泡基和细支气管的破坏而无明显何权瀛男6o岁教授博士生导师呼吸科主任197O年毕业于北京医学院医疗系(即北京大学医学部)，1979年于北京医科大学第一医院(即北京大学第一医院)获医学硕士学位，毕业后一直从事呼吸内科临床医疗、教学和科研工作。1992年曾在日本自治医科大学呼吸科留学半年。现任中华医学会呼吸病分会常务委员、睡眠学组组长、中国防痨协会常务理事、中华医学会北京分会呼吸病专业委员会副主任委员，并在中华结核和呼吸杂志等15家杂志任常务编委或编委。先后承担3项国家自然科学基金资助项目。据世界卫生组织估计，慢性阻塞性肺疾病在全球疾病死亡原因当中，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4住。本专题由何教授总结多年经验，专门针对社区医生易产生的问题，将慢阻肺进行详述。COPD的定义及病因的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和／或“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。引起COPDfltJ危险因素个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为0广抗胰蛋白酶缺乏。重度Ql一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国，a一抗胰蛋白酶缺乏弓l起的肺气肿，迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。环境因素①吸烟：吸烟为COPD发病的重要因素，吸烟能使支气管E皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。吸烟者肺功能异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内发育，并对胎儿免疫系统功能有一定影响。②职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，也可导致COPD。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。③空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。COPD的危险因素还可能与烹饪时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。④感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。肺炎链球茵和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起重要作用，肺炎衣原体和肺炎支原体与COPD的发病的直接关系仍有待进一步阐明。儿童期重度呼吸道感染和成年时肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。⑤社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染程度以及患者的营养状态、免疫水平有关。中国杜区医师2oostgtlll6期(tll=lgStll2eem)9维普资讯http://www.cqvip.com其I临床常常表现为咳嗽、咳痰，通常为白色黏痰，急性加重时痰会增加并咳黄痰甚或脓痰；喘息，如有肺气肿则出现活动后(如快走、上坡、上楼)及负晕时气短，休息后可以缓解，但是上述症状并~COPD所特有，其他疾病如支气管哮喘、支气管扩张患者也可有咳...
