胸科手术后急性肺损伤(林雷2016.10.10)VIP免费

胸科手术后急性肺损伤李偲，刘克玄中山大学附属第一医院麻醉科麻醉学大查房2015.4P215引言手术技能的不断提高，麻醉及重症医学的发展，胸科手术后死亡率大大降低胸科手术后急性肺损伤（ALI）的发生率保持稳定ALI是目前患者术后死亡的主要原因ALI的诊断标准急性起病，存在治病因素严重的低氧血症：ALI氧合指数<300mmHg，ARDS氧合指数<200mmHg胸片提示双侧有斑片状阴影肺动脉楔压<18mmHg或无左心房压力增高的证据胸科术后ALI分期第一期（原发性）：发生在术后48-72h第二期（继发性）：术后的并发症（如肺炎、支气管胸膜瘘等）引起，常出现在术后3-10d胸科术后ALI的流行病学发病率2.5%-7.9%发生率与手术范围有关接受全肺切除的发生率为4%-8%，肺段或楔形切除的发生率为1%-7%一旦出现，死亡率高达53%-74%接受右全肺切除患者如发生ALI/ARDS，死亡率100%胸科术后ALI/ARDS的危险因素术前危险因素年龄>60岁男性严重的肺功能障碍合并心脏疾病一氧化碳弥散量下降术前接受放化疗胸科术后ALI/ARDS的危险因素术中危险因素全肺切除术中补液过量术中维持较高的机械通气压力术中输入新鲜冰冻血浆手术时间过长大出血再次手术胸科术后ALI/ARDS的危险因素术后危险因素过量补液全肺切除术后不平衡的半胸腔引流术后剩余肺容积<55%总肺容积胸科术后ALI/ARDS的发病机制手术损伤麻醉药物的影响单肺通气缺血再灌注损伤输血相关性肺损伤容量超负荷基因易感性胸科术后ALI/ARDS的发病机制手术损伤手术范围手术复杂程度有无并发症，如淋巴管损伤手术牵拉、挤压肺组织肺实质损伤手术牵拉、挤压肺组织手术牵拉、挤压肺组织手术肺实质损伤牵拉、挤压肺组织手术肺泡间质液回流不畅破坏淋巴回流系统纵隔清扫肺水肿胸科术后ALI/ARDS的发病机制麻醉药物的影响临床研究：吸入麻醉药地氟烷、七氟烷有一定肺保护作用动物实验：丙泊酚能减轻内毒素血症所致肺损伤动物实验：卤化麻醉剂可能加重肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制单肺通气缺氧性肺损伤机械牵张性肺损伤氧化应激反应胸科术后ALI/ARDS的发病机制缺氧性肺损伤OLV术侧肺缺氧性肺血管收缩健侧相对缺氧健侧重力作用氧自由基引起组织释放血管活性因子和体液因子肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制机械牵张性肺损伤机械通气信号转导通路生物化学信号细胞膜机械刺激感受器致炎因子炎症介质机械通气转化介导上调牵张力胸科术后ALI/ARDS的发病机制氧化应激反应OLV肺复张氧自由基氧化应激性肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制缺血再灌注损伤肺切除过程OLV技术的应用暴露术野需要肺组织被反复压迫和复张，典型的缺血再灌注过程胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）输血过程中或输血后1-6h发生的一种ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）诊断标准（加拿大共识会议）输血后6h以内发生呼吸困难、紫绀、哮喘及发热低氧血症或吸入空气SpO2<90%或其他临床缺氧症状胸片提示双肺渗透性肺水肿排除心源性肺水肿或容量超负荷输血前不存在ALI输血过程中或完毕后6h内发生缺少其他ALI的致病因素胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）机制抗原抗体反应学说生物活性脂质学说中性粒细胞胸科术后ALI/ARDS的发病机制容量超负荷术后24h补液量>3L增加死亡率术中补液量>2L是独立危险因素有学者认为液体平衡与ALI无相关性ALI患者肺泡水肿液中的高蛋白含量及临床表现的延迟都提示容量超负荷并不是ALI的原发因素胸科术后ALI/ARDS的发病机制基因易感性基因变异或单核苷酸多态性（SNP）可控制细胞反应和体液反应已知的相关基因：肺表面活性物质相关蛋白B、热休克蛋白、前B细胞集落刺激因子、肌球蛋白轻链激酶、巨噬细胞移动抑制因子、转化生长因子、血管紧张素转化酶和TNF-a预防与治疗机械通气模式的改善小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症术侧连续气道正压通气肺复张策略压力控制通气预防与治疗小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症O...