第四章螺旋体传染病学习目标1.详述钩端螺旋体病的临床分型和各型的临床特点2.列出钩端螺旋体病的诊断依据3.简述钩端螺旋体病的治疗措施4.运用流行病学知识解释钩端螺旋体病的预防措施钩端螺旋体病钩端螺旋体病(leptospirosis,简称钩体病),是由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性疾病。临床上以高热、疲乏无力、眼结膜充血、腓肠肌疼痛、浅表淋巴结肿大、出血倾向等为特征。重症患者可发生肝肾功能衰竭及肺大出血,常危及生命。【链接:Weil病钩端螺旋体病于1886年Weil首次报告,称为Weil病。1915年稻田等首次在用Weil病人的血液注射的豚鼠肝组织中发现钩端螺旋体。1937年汤泽光在广州首次报道。】一、病原学钩端螺旋体简称钩体,菌体纤细,长约6~20μm,有细密而规则的螺旋纹,两端有钩(故名)。在暗视野显微镜下运动活跃,沿长轴快速旋转。钩体革兰氏染色阴性,镀银染色被染成黑色或褐色。钩体的抗原结构复杂,有很多血清群和血清型。国际上公布的达223个血清型,组成23个血清群。我国已发现18个群和70个型,主要菌群为波摩那群、黄疸出血群(赖型)、流感伤寒群、七日热群、犬群。波摩那群分布最广,为我国洪水型和雨水型的主要菌群;黄疸出血群毒力最强,是长江流域稻田型的主要菌群。钩体在淡水和湿土中可存活4周至3个月,耐寒不耐热,对日晒、干燥及常用消毒剂均很敏感。图4-2钩端螺旋体二、流行病学1.传染源野鼠和猪是主要传染源,黑线姬鼠是稻田型钩体病的主要传染源;猪是洪水型钩体病的主要传染源。病人尿中虽可排出钩体,但数量少,作为传染源的意义不大。2.传播途径主要是直接接触。带钩体动物通过尿液排菌,污染环境,人通过接触疫水、土壤等经皮肤粘膜感染。3.易感性人群普遍易感,病后可获较持久的同型免疫力。不同型之间无交叉免疫。新进入疫区的人发病率高,且易发展为重型。4.流行特征本病在我国流行广泛,有稻田型、雨水型和洪水型三种流行类型(表4-1)。发病多在夏秋季,俗称“打谷黄”、“黄瘟病”。以青壮年男性农民、渔民发病率高。我国钩体病主要流行类型及其特点稻田型雨水型洪水型主要菌群黄疸出血群波摩那群波摩那群主要传染源黑线姬鼠猪、犬猪传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水淹没流行季节秋季夏秋季夏秋季流行地区南方水稻区南、北方院落南北方洪水泛滥区发病情况较集中分散集中临床类型流感伤寒型流感伤寒型流感伤寒型肺出血型黄疸出血型脑膜脑炎型【链接:一起稻田型钩体病爆发流行的调查1991年7月至8月,衡阳县石坳等7个乡镇发生一起稻田型钩体病爆发流行,总发病601例,发病率为535.31/10万,其中男385例,女216例,男女之比为1.781∶。发病年龄为5~76岁,其中15~49岁组占75.71%。农民发病数占90.50%。死亡9例,病死率1.50%。经血清学检测,黄疸出血群42.86%,流感伤寒群占34.29%,澳洲群占14.29%,爪哇群占8.57%。临床类型为流感伤寒(57.90%)、肺出血型(31.78%)、黄疸出血型(10.32%)。本次钩体病爆发系以野鼠为主要传染源的稻田型流行。农民未接种钩体菌苗也未采取保护措施而赤脚下田收割,通过疫水接触而感染。】三、发病机制与病理钩体由皮肤、粘膜侵入人体后,经淋巴系统进入血流,形成钩体血症,引起临床上的全身毒血症状,此后钩体可广泛侵入人体的组织器官,尤其是肝、肾、肺、脑等实质器官,引起内脏损害。还可因迟发型变态反应引起后发热、反应性脑膜炎等后发症。钩体病的基本病变是全身毛细血管中毒性损害。重者累及肝、肾、心、肺、脑、横纹肌等脏器,出现肿胀、出血、炎性细胞浸润等,损害程度轻重不一。详见《病理学》【链接:钩体病表现的多样性主要决定于侵入机体的钩体毒力、致病性和数量,机体对钩体的易感性和免疫也是一个重要因素。】四、临床表现潜伏期2~21日,一般为7~14日。临床经过可分为早期、中期、后期三个阶段:1.早期(感染毒血症期)畏寒发热,体温达39~40℃,多呈稽留热,伴全身酸痛,关节疼痛及头痛,全身乏力明显。眼结膜充血,无畏光流泪及分泌物。肌肉疼痛、压痛剧烈如刀割,尤以腓肠肌最显著。浅表淋巴结肿大、触痛,最常见是腹股沟淋巴结肿痛。钩体病早期...